Leta i den här bloggen

tisdag 24 mars 2020

Eräs selvittämätön seikka uudessa Coronaviruksessa SARS2

https://cellandbioscience.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13578-020-00404-4 
On nimittäin josain mielessä  havaittu SARS CoV2002  pahemmaksi kuin  nykyinen SARS CoV 2-2019, vaikka  minusta  sen tappavuus ei kyllä mikään  " vähempi patogeenisuus" mielestäni ollenkaan.  koska virus on hankkinut sen pandemisen kykynsä tässä aikojen kuluessa.
Kuitenin sanotaan että SARS 1 tekijöillään ORF3a ja ORF8b  indusoi  NLRP3 inflammasomia samoja  ORF.eja taas  ei niissä muodoissaan ole tässä viruksessa, sen sijaan uudella viruksella on jokin lisä proteiinipätkäkin  näistä  ORF-alueista eikä  tiedetä niiden  funktiosta kovin paljoja.  Ne ovat varmaan nsp- kaltaisia tekijöitä.  ja maintiaan vain "ORF3" ja " ORF8"oletettavaa on , että ne tehostavat  kaikkien 16 tunnetun  polyproteiiniperäisen nsp:n monipuolista  funktiota ehkä  viruksen virioninkehittämisohjelman ajoituksessa  tarvitavaia tekijöitä.  Koko  nsp-kirjo on ajoituksesta suuresti riippuvaista.  vähän tyrmäystaktiikalla, hyvä alkutyrmäys ja sitten  työrauhaa vikkelään toimintaan.  En oikeiastaan vielä odotakaan löytäväni karttoja  uuden viruksen vaikutuksesta inflammasomitasoon. muta koetan löytää ensin karttoja  ja tekstejä  vanhoissta SARS- viruksista inflammasomiympäristössä. .

  • The ninth question concerns why SARS-CoV-2 is less pathogenic. If the reduced pathogenicity of SARS-CoV-2 is the result of adaptation to humans, it will be of great importance to identify the molecular basis of this adaptation. The induction of a cytokine storm is the root cause of pathogenic inflammation both in SARS and COVID-19. SARS-CoV is known to be exceedingly potent in the suppression of antiviral immunity and the activation of proinflammatory response. It is therefore intriguing to see how SARS-CoV-2 might be different from SARS-CoV in interferon-antagonizing and inflammasome-activating properties. It is noteworthy that some interferon antagonists and inflammasome activators encoded by SARS-CoV are not conserved in SARS-CoV-2. Particularly, ORF3 and ORF8 in SARS-CoV-2 are highly divergent from ORF3a and ORF8b in SARS-CoV that are known to induce NLRP3 inflammasome activation. ORF3 of SARS-CoV-2 is also significantly different from the interferon antagonist ORF3b of SARS-CoV. Thus, these viral proteins of SARS-CoV and SARS-CoV-2 should be compared for their abilities to modulate antiviral and proinflammatory responses. The hypothesis that SARS-CoV-2 might be less efficient in the suppression of antiviral response and the activation of NLRP3 inflammasome should be tested experimentally.


Selaillessani  KARTTOJA INFLAMMASOMISTA HAVAITSIN YHDEN ARTIKKELIN JOSSA OLI  ASSOSIOITU Covid-19  ja  NLRP3  MYÖS KUTEN  AIEMMIN ASSOSIOITIIN   Sars coV ja NLRP3.
Luin artikkelin. se vaikuttaa yhden henkilön teorialta.
 https://www.evolutamente.it/category/doris-loh/Tässä on sarja  näitä  eri näkökohtia. Otan sen  NLRP3:n yhteydessä  mainitun kohdan. Yllätyksekseni se assosioidaan melatoniiniin.
Monessa kohtaa olen samaa mieltä, patisi   ACEI ja ARb lääkityksen suhteen, koska ne eivät kohdistu entsyymi ACE2- molekyyliin ollenkaan ja ovat mielestäni  hyödyksi koska mahdollisesti kehittyy hypoertensiota jos ACE2- molekyyliä pääsee paljon tuhtuumaan ja ACE-entsyymi  pääsee vallalle , ja  juuri  sitä ylivaltaa  vastaan ACEI ja ARB ovatkin, järjestelmän  vasokonstrikipuolen ylisäätymistä vastaan, ACE2  vastaa dilataatiofunktiosta.  Hyvä maininta on NO, sillä  se kuuluu RAAS järjestelmään ja verisuoniston  tilavuuden ylläpitoon.  Mitä tulee Melatoniiniin, mielstäni kaikki  sadat tuhannet karanteeniin määrätyt voivat nostaa melatoniininsa vain nukkumalla yönsä pimeässä huoneessa  ilman  yövaloa.   Melatoniin säätöä tehostaa jos aamulla vilkaisee   valoisaa   ulkoilmaa kun hengittää raikasta aamuilmaa ja tuulettaa keuhkojaan. Melatoniini muodostuu aminohapoista.  ja aivoon  siirtyy aromaattisia (AA)  ja haaraketjuisia (BCAA)  aminohappoa  eli isoja neutraaleja aminohappoja (LNAA)  circadisen rytmin mukaan ja siihen sopii että syö  aamuisi maitoproteiineja aamiaisella, munaa, maitoa, leipää, ym ja keskipäivällä esim  lpapusoppaa, kalaa, linsejä ym  josita tulee runsaasti  näitä  laatuja, sillä niillä on sitten  kilpailunsa  aivoon pääsystä ja  se on tasapainoisinta  vuorokaudelle jos  niitä on syöty päiväsaikaan jo aamusta.  Sitten  on  materiaalia sille  melatoniinia  muodostua pimeässä.  Aminohappojen keskinäisessä  kilpailussa  tryptofaani josta melatoniini lopulta muodostuu,  on  eräänlainen rajoittava tekijä,  sitä on aika vähän joissain ruoissa, että on paras  katsoa  ravintonsa sen verran monipuoliseksi, että sitäkin tulee.  Ei pitäisi harrastaa  proteiinia vain  kaikken maukkaimmassa ja kulinaarisimmassa muodossaan, sillä siinä  arvokkaat aminohapot ovat    monta kertaa pelkkää muistoa omasta  itsestään, eli itsensä aminimuotoja, joista  ei voi rakentaa  kehon proteiinimuotoja.  Sen takia  tuollaiset  kylmät  proteiinit, kuten jogurtit, rahkat, maidot, tuorejuustot, pähkinät, mantelit, hiutaleet, myslit, ovat eduksi. Kananmunakin voi  keittää  vähälläkin ajalla ettei se nyt ole  aivan kivikova tai paistaa niin että se juuri ja juuri muuttuu hyväksi omeletiksi eikä ole mikään   tärkätty ruskeareunainen pitsi.



Inga kommentarer:

Skicka en kommentar