Vektoritutkimuksista. Taiga punkki leviämässä Ruotsissa

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27370406

TRIM79 alpha (antivirusgeeni) rajoittaa spesifisesti TBE virusta ( Tick Born Encephalitis virus)

GeneRIFs: Gene References Into FunctionsWhat's a GeneRIF?

1. TBEV Nonstructural Protein 1 [NS1] protein both triggers ROS production and activates a defense Nrf2/ARE pathway. These data suggest that a role of redox-mediated processes in TBEV-induced damage of the central nervous system should also be explored [Nonstructural Protein 1 [NS1].
2. The PDZ binding motifs within NS5 were mutated individually and in concert and the results show that the replication rate was impaired in all mutants, which indicates that PDZ dependent host interactions influence virus replication.[NS5]
3. TRIM79 restricts tick-borne encephalitis virus replication by degradation the NS5 protein, an RNA-dependent RNA polymerase essential for virus replication. [NS5]
4. Data show that Rac1 and betaPIX are indirect targets of NS5 acting through the multifunctional polarity protein Scribble to oppose neuronal differentiation [NS5].
5. In response to virus infection, type I interferons (IFNs) induce several genes, most of whose functions are largely unknown. Here, we show that the tripartite motif (TRIM) protein, TRIM79α, is an IFN-stimulated gene (ISG) product that specifically targets tick-borne encephalitis virus (TBEV), a Flavivirus that causes encephalitides in humans. TRIM79α restricts TBEV replication by mediating lysosome-dependent degradation of the flavivirus NS5 protein, an RNA-dependent RNA polymerase essential for virus replication. NS5 degradation was specific to tick-borne flaviviruses, as TRIM79α did not recognize NS5 from West Nile virus (WNV) or inhibit WNV replication. In the absence of TRIM79α, IFN-β was less effective in inhibiting tick-borne flavivirus infection of mouse macrophages, highlighting the importance of a single virus-specific ISG in establishing an antiviral state. The specificity of TRIM79α for TBEV reveals a remarkable ability of the innate IFN response to discriminate between closely related flaviviruses.
6. tick-borne encephalitis virus -NS5 has high affinity to regulating synaptic membrane exocytosis-2 (RIMS2) and Scribble, whereas DENV-NS5 binds primarily to the tight junction protein zonula occludens-1 (ZO-1) [ns5]

Submit: New GeneRIF Correction

Puutiaisaivotulehdus, Punkkienkefaliitti TBE

https://www.thl.fi/sv/web/infektiotaudit/taudit-ja-mikrobit/virustaudit/puutiaisaivotulehdus

Puutiaisaivotulehdus

Mikä on puutiaisaivotulehdus?

Puutiaisaivotulehdus (tick borne encephalitis, TBE, Kumlingen tauti, puutiaisaivokuume) on flaviviruksiin kuuluvan TBE-viruksen aiheuttama enkefaliitti eli aivotulehdus. Puutiaisaivotulehdusta esiintyy Keski-Euroopasta Siperian läpi Japaniin asti ulottuvalla leveällä vyöhykkeellä. TBE-virusta on kolmea eri tyyppiä: läntinen, siperialainen ja Kaukoidän tyyppi.
Punkit levittävät myös borrelioosia eli Lymen tautia, joka on eri sairaus kuin puutiaisaivotulehdus.

Miten puutiaisaivotulehdus tarttuu?

TBE-virus leviää Ixodes-puutiaisen pureman välityksellä. TBE-virus tarttuu muutamassa minuutissa punkin syljestä jo pureman alkuvaiheessa. Myös punkkien nymfit ja toukat voivat levittää virusta, niiden puremaa ei yleensä havaita. Baltian maissa tartuntoja on kuvattu tapahtuneen myös pastöroimattoman maidon välityksellä.

Mitkä ovat puutiaisaivotulehduksen oireet?

Puutiaisaivotulehdus on taudinkuvaltaan kaksivaiheinen. Oireita ilmenee vain 10─30 prosentilla tartunnan saaneista. Aika puremasta ensimmäisiin oireisiin voi vaihdella 4─28 vrk välillä. Yleensä noin viikon kuluttua puremasta potilaalla on kuumeilua ja epämääräistä pahaa oloa ja sairauden tunnetta. Tämä vaihe kestää yleensä noin 4─7 päivää ja valtaosa infektioista päättyy tähän.
Noin viikon (3–21 vuorokauden) kuumeettoman jakson jälkeen 20─30 prosenttia sairastuneista saa varsinaisen aivotulehduksen. Aivotulehdusjakson aikana potilaalla on kuumetta, päänsärkyä, niskajäykkyyttä, valon arkuutta, pahoinvointia ja mahdollisesti muita neurologisia oireita, kuten tajunnanhäiriöitä, kouristuksia tai halvausoireita.

Kuolleisuus puutiaisaivotulehdukseen on hyvin pieni, noin 0,5─1 prosenttia. Suurelle osalle varsinaiseen aivokuumeeseen sairastuneista jää kuitenkin pitkäkestoisia ja 2─10 prosentille jopa pysyviä keskushermosto-oireita. Jälkioireista tavallisia ovat ärtyneisyys, muisti- ja keskittymisvaikeudet, kuulovauriot, raajan halvaukset ja lihasheikkous.

Miten puutiaisaivotulehdus todetaan?

Tuoreessa puutiaisaivotulehduksessa muodostuu TBE-virusvasta-aineita, jotka voidaan todeta verikokeella. Myös selkäydinnesteestä voidaan tutkia vasta-aineet. Kerran sairastettu tauti jättää elinikäisen suojan eli immuniteetin.

Miten puutiaisaivotulehdusta hoidetaan?

Puutiaisaivotulehdus on virustauti eikä siihen ole tarjolla lääkehoitoa. Aivotulehduksen hoito vaatii sairaalahoitoa.

Miten puutiaisaivotulehduksen tarttuminen ehkäistään?

Suojaudu ja käytä karkoitteita

Liikuttaessa luonnossa puutiaisaivotulehdusalueella, tulisi pukeutua pitkähihaiseen ja -lahkeiseen vaatetukseen, ja käyttää esimerkiksi Punkki-OFFia paljaaksi jäävälle ihoalueelle. Perinteinen punkkisyyni kerran vuorokaudessa ei auta puutiaisaivotulehduksen ehkäisyssä, mutta se on tarpeen borrelioosin tarttumisen estämisessä. 

Rokote

Puutiaisaivotulehdusta vastaan on olemassa rokote, ks. rokotukset.

Päivitetty:  18.9.2015

Läkartidningen: TBE- tapaukset lisäntyvät taas

 13.4. 2016

http://www.lakartidningen.se/Aktuellt/Nyheter/2016/04/TBE-fallen-okar-igen/