On nimittäin josain mielessä havaittu SARS CoV2002 pahemmaksi kuin nykyinen SARS CoV 2-2019, vaikka minusta sen tappavuus ei kyllä mikään " vähempi patogeenisuus" mielestäni ollenkaan. koska virus on hankkinut sen pandemisen kykynsä tässä aikojen kuluessa.
Kuitenin sanotaan että SARS 1 tekijöillään ORF3a ja ORF8b indusoi NLRP3 inflammasomia samoja ORF.eja taas ei niissä muodoissaan ole tässä viruksessa, sen sijaan uudella viruksella on jokin lisä proteiinipätkäkin näistä ORF-alueista eikä tiedetä niiden funktiosta kovin paljoja. Ne ovat varmaan nsp- kaltaisia tekijöitä. ja maintiaan vain "ORF3" ja " ORF8"oletettavaa on , että ne tehostavat kaikkien 16 tunnetun polyproteiiniperäisen nsp:n monipuolista funktiota ehkä viruksen virioninkehittämisohjelman ajoituksessa tarvitavaia tekijöitä. Koko nsp-kirjo on ajoituksesta suuresti riippuvaista. vähän tyrmäystaktiikalla, hyvä alkutyrmäys ja sitten työrauhaa vikkelään toimintaan. En oikeiastaan vielä odotakaan löytäväni karttoja uuden viruksen vaikutuksesta inflammasomitasoon. muta koetan löytää ensin karttoja ja tekstejä vanhoissta SARS- viruksista inflammasomiympäristössä. .
- The ninth question concerns why SARS-CoV-2 is less pathogenic. If the reduced pathogenicity of SARS-CoV-2 is the result of adaptation to humans, it will be of great importance to identify the molecular basis of this adaptation. The induction of a cytokine storm is the root cause of pathogenic inflammation both in SARS and COVID-19. SARS-CoV is known to be exceedingly potent in the suppression of antiviral immunity and the activation of proinflammatory response. It is therefore intriguing to see how SARS-CoV-2 might be different from SARS-CoV in interferon-antagonizing and inflammasome-activating properties. It is noteworthy that some interferon antagonists and inflammasome activators encoded by SARS-CoV are not conserved in SARS-CoV-2. Particularly, ORF3 and ORF8 in SARS-CoV-2 are highly divergent from ORF3a and ORF8b in SARS-CoV that are known to induce NLRP3 inflammasome activation. ORF3 of SARS-CoV-2 is also significantly different from the interferon antagonist ORF3b of SARS-CoV. Thus, these viral proteins of SARS-CoV and SARS-CoV-2 should be compared for their abilities to modulate antiviral and proinflammatory responses. The hypothesis that SARS-CoV-2 might be less efficient in the suppression of antiviral response and the activation of NLRP3 inflammasome should be tested experimentally.
Selaillessani KARTTOJA INFLAMMASOMISTA HAVAITSIN YHDEN ARTIKKELIN JOSSA OLI ASSOSIOITU Covid-19 ja NLRP3 MYÖS KUTEN AIEMMIN ASSOSIOITIIN Sars coV ja NLRP3.
Luin artikkelin. se vaikuttaa yhden henkilön teorialta.
https://www.evolutamente.it/category/doris-loh/Tässä on sarja näitä eri näkökohtia. Otan sen NLRP3:n yhteydessä mainitun kohdan. Yllätyksekseni se assosioidaan melatoniiniin.
Monessa kohtaa olen samaa mieltä, patisi ACEI ja ARb lääkityksen suhteen, koska ne eivät kohdistu entsyymi ACE2- molekyyliin ollenkaan ja ovat mielestäni hyödyksi koska mahdollisesti kehittyy hypoertensiota jos ACE2- molekyyliä pääsee paljon tuhtuumaan ja ACE-entsyymi pääsee vallalle , ja juuri sitä ylivaltaa vastaan ACEI ja ARB ovatkin, järjestelmän vasokonstrikipuolen ylisäätymistä vastaan, ACE2 vastaa dilataatiofunktiosta. Hyvä maininta on NO, sillä se kuuluu RAAS järjestelmään ja verisuoniston tilavuuden ylläpitoon. Mitä tulee Melatoniiniin, mielstäni kaikki sadat tuhannet karanteeniin määrätyt voivat nostaa melatoniininsa vain nukkumalla yönsä pimeässä huoneessa ilman yövaloa. Melatoniin säätöä tehostaa jos aamulla vilkaisee valoisaa ulkoilmaa kun hengittää raikasta aamuilmaa ja tuulettaa keuhkojaan. Melatoniini muodostuu aminohapoista. ja aivoon siirtyy aromaattisia (AA) ja haaraketjuisia (BCAA) aminohappoa eli isoja neutraaleja aminohappoja (LNAA) circadisen rytmin mukaan ja siihen sopii että syö aamuisi maitoproteiineja aamiaisella, munaa, maitoa, leipää, ym ja keskipäivällä esim lpapusoppaa, kalaa, linsejä ym josita tulee runsaasti näitä laatuja, sillä niillä on sitten kilpailunsa aivoon pääsystä ja se on tasapainoisinta vuorokaudelle jos niitä on syöty päiväsaikaan jo aamusta. Sitten on materiaalia sille melatoniinia muodostua pimeässä. Aminohappojen keskinäisessä kilpailussa tryptofaani josta melatoniini lopulta muodostuu, on eräänlainen rajoittava tekijä, sitä on aika vähän joissain ruoissa, että on paras katsoa ravintonsa sen verran monipuoliseksi, että sitäkin tulee. Ei pitäisi harrastaa proteiinia vain kaikken maukkaimmassa ja kulinaarisimmassa muodossaan, sillä siinä arvokkaat aminohapot ovat monta kertaa pelkkää muistoa omasta itsestään, eli itsensä aminimuotoja, joista ei voi rakentaa kehon proteiinimuotoja. Sen takia tuollaiset kylmät proteiinit, kuten jogurtit, rahkat, maidot, tuorejuustot, pähkinät, mantelit, hiutaleet, myslit, ovat eduksi. Kananmunakin voi keittää vähälläkin ajalla ettei se nyt ole aivan kivikova tai paistaa niin että se juuri ja juuri muuttuu hyväksi omeletiksi eikä ole mikään tärkätty ruskeareunainen pitsi.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar