Leta i den här bloggen

måndag 22 juni 2020

Eräistä veriryhmistä ja covid-19 taudista

  • Veriryhmä A on todettu  altistavaksi tekijäksi   Covid-19 taudissa. (ISBT001)

  • Toiset epäilevät että myös OK veriryhmä  (ISBT024) olisi merkitsevä tekijä.
https://de.wikipedia.org/wiki/Basigin. 

  • Veriryhmä  (ISBT026)  JHM mainitaan  tulehduksenkin yhteydessä,
https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=SEMA7A&keywords=SEMA7A
Semaphorin 7A (John Milton Hagen Blood Group) 2 3 5
Sema Domain, Immunoglobulin Domain (Ig), And GPI Membrane Anchor, (Semaphorin) 7A (JMH Blood Group) 2 3  Semaphorin 7A, GPI Membrane Anchor (John Milton Hagen Blood Group  
John-Milton-Hargen Human Blood Group Ag
Plays an important role in integrin-mediated signaling and functions both in regulating cell migration and immune responses. Promotes formation of focal adhesion complexes, activation of the protein kinase PTK2/FAK1 and subsequent phosphorylation of MAPK1 and MAPK3. Promotes production of proinflammatory cytokines by monocytes and macrophages. Plays an important role in modulating inflammation and T-cell-mediated immune responses. Promotes axon growth in the embryonic olfactory bulb. Promotes attachment, spreading and dendrite outgrowth in melanocytes. SEM7A_HUMAN,O75326.


  • Veriryhmä LAN (ISBT032), ABCB6 Gene
 ATP-binding cassette, sub-family B (MDR/TAP), member 6 (Langereis blood group)
Tämä kiinnostaa sikäli, että  se osallistuu hemisyntesiin mitokondriassa.
Hypoksiassa säätyy ylös.
ATP Binding Cassette Subfamily B Member 6 (Langereis Blood Group) 2 3 5 ATP-Binding Cassette, Sub-Family B (MDR/TAP), Member 6 (Langereis Blood Group. This gene encodes a member of the ATP-binding cassette (ABC) transporter superfamily. ABC proteins transport various molecules across extra- and intra-cellular membranes. This protein is a member of the heavy metal importer subfamily and plays a role in porphyrin transport. This gene is the molecular basis of the Langereis (Lan) blood group antigen and mutations in this gene underlie familial pseudohyperkalemia and dyschromatosis universalis hereditaria. [provided by RefSeq, Mar 2017]
ABCB6 (ATP Binding Cassette Subfamily B Member 6 (Langereis Blood Group)) is a Protein Coding gene. Diseases associated with ABCB6 include Dyschromatosis Universalis Hereditaria 3 and Microphthalmia, Isolated, With Coloboma 7. Among its related pathways are CDK-mediated phosphorylation and removal of Cdc6 and Transport of glucose and other sugars, bile salts and organic acids, metal ions and amine compounds. Gene Ontology (GO) annotations related to this gene include ATPase activity and ATPase activity, coupled to transmembrane movement of substances. An important paralog of this gene is ABCB7.
UniProtKB/Swiss-Prot Summary for ABCB6 Gene  Binds heme and porphyrins and functions in their ATP-dependent uptake into the mitochondria. Plays a crucial role in heme synthesis. ABCB6_HUMAN,Q9NP58
Abstract
Background: Currently, 5-aminolevulinic acid-based photodynamic diagnosis (ALA-PDD) is used to detect tumors during surgery and exploit tumor-specific accumulation of protoporphyrin IX (PpIX) after administration of ALA. In a recent study, we showed that the human ATP-binding cassette transporter ABCG2 plays a key role in the regulation of PpIX as a specific exporter. However, coproporphyrin III (CPIII) was also detected in urine after ALA administration in patients with tumor, indicating the presence of a CPIII transporter.
Methods: We used two lines of human gastric cancer cells to measure the ALA-induced porphyrin metabolism. Intracellular and extracellular porphyrin levels and expressions of transporter were determined.
Results: In the present study, we showed that although ABCG2 did not transport CPIII, plasma membrane ABCB6 did. Moreover, under conditions of hypoxia, the expression of ABCB6 in plasma membrane was upregulated, resulting in increased extracellular CPIII concentrations.
Conclusion: These data indicate that the expression of ABCB6 in plasma membrane is important for porphyrin accumulation after ALA administration, including hypoxic conditions.
Keywords: 5-Aminolevulinic acid; ABCB6; Coproporphyrin; Hypoxia.

  • Augustine-  veriryhmäproteiinin  sekundäärirakenteesta mainitaan, että  sitä tavataan  kompleksina STOM,  stomatiinin,  yhteydessä.   STOM on taas SARS-2  M-proteiinin interaktioproteiini.  Taitaa liittyä prionitauteihin. "alternatiivinen prioniproteiini".

Veriryhmä Augustine (ISBT036), AUG, (Gene SLC29A1,  Equilibrative nucleoside transporter member 1)
Protein details for SLC29A1 Gene (UniProtKB/Swiss-Prot)
Protein Symbol:
Protein attributes for SLC29A1 Gene
Size:456 amino acids Molecular mass:50219 Da Quaternary structure:Identified in a complex with STOM.

  • Katsoin vielä  ISBT37 numeroisen KANNO nimisen, jota en ole ennen huomannut veriryhmätekijöissä. PRNP (20p13).
253 amino acids Molecular mass:
27661 Da . Quaternary structure: Monomer and homodimer. Has a tendency to aggregate into amyloid fibrils containing a cross-beta spine, formed by a steric zipper of superposed beta-strands. Soluble oligomers may represent an intermediate stage on the path to fibril formation. Copper binding may promote oligomerization (PubMed:11524679, PubMed:11900542, PubMed:14623188, PubMed:17468747, PubMed:19204296, PubMed:19927125, PubMed:20375014, PubMed:20564047). Interacts with GRB2, APP, ERI3/PRNPIP and SYN1. Mislocalized cytosolically exposed PrP interacts with MGRN1; this interaction alters MGRN1 subcellular location and causes lysosomal enlargement (By similarity). Interacts with KIAA1191 (PubMed:21153684). Interacts with ADGRG6 (By similarity). Miscellaneous: This protein is produced by a bicistronic gene which also produces the alternative prion protein/AltPrP (AC F7VJQ1) from an overlapping reading frame. The alternative prion protein/AltPrP (AC F7VJQ1) and PRNP have no apparent direct functional relation since a mutation that removes the start codon of the AltPrP has no apparent effect on the biology of PRNP.
 
 Pohdin  punasolujen osuutta  covid-taudissa. mikä tekee  sen, että ne menettävät integraationsa ja satavat  tehdä tulppia suhteellisen aukinaisissakin suonissa.
Eräs  viruksen interaktioproteiini on gammaglutamylkarboksylaasi. Saattaa olla että tämä  tärkeä  hyytymistekijöiden  posttranslationaalisen modifikaation  tekevä entsyymi on  kompromittoitunut.viruksesta ja  vähitellen hyytymisjärjestelmän  integraatiota ylläpitävät   järjestelmät luhistuvat. Sinänsä  syy ei voi olla gammakarboksylaatiossa ainoastaan, sillä esim  ne jotka käyttäät  Marevan lääkitystä vähäntävät  gammakarboksylaatiota tarkoituksella ja säätävät  K1 vitamiinin saantiakin  minimaalisiin tasoihin- ja voivat hyvin eikä  kiertävä veri muodosta  mikrotrombeja. Tosin kertyy niitä gammakarboksyloitumattomia PIVKA peptidejä jonottamaan mahdollista  K1-vitamiinin  mikrogrammamista määrää, joka sattunee tulemaan. Bakteeritkin tekevät vähän K-vitamiinilajeja. 
Toisaalta:  Oikein kunnon  runsans K1-vitamiinin saanti tehostaa luuston kuntoa ja kalsiumin  saostumsita luuston  rakenteisiin ja luuston  matrix myös on dynaamisessa  prosessissaan  liikunnan mukaisesti sopeutuen. Kalsiumin pääsy  neutraaleihin asemiinsa ja tarkoituksenmukaisiin teihinsä  vähentää reologisten  häiriöiden  tiheyttä, sillä  aktiivi kalsium on koagulaatiotekijä faktori IV. D-vitamiilla ja auringon otolla tai "ilmakylvyillä" on tässä osuutta myös. K-vitamiinipitoisen ravinnon  lisääminen kasvisöljyn tai  maitorasvankin kera olisi hyödyksi.  Ilman rasvan läsnäoloa vain  pienehkö  osa K1-vitamiinista pääsee imeytymään, sillä se kuuluu rasvaliukoisiin vitamiineihin. 
Saattaa olla että K-vitamiinin runsaampi käyttö voisi auttaa kiertävän veren  molekulaaristen tekijöiden intaktina pysymistä   silloin kun niiden ei  pidä aktivoitua. K1-vitamiini myös avustaa rikkiaineenvaihdunnan alueella ja  myeliinin synteesissä sen koentsyymivaikutus on  välttämätön edellytys de novo synteesissä. Kerran luin artikkelin K1- vitamiinin merkityksstä   aivojen  rasvojen  modostukselle. Oli haaittu  juuri pironitaudista, että  runsas K-vitamiinin saanti  vaikutti aivojen myeliinin  infektiopesäkkeiden  mrää.  Runsas  K1-vitamiinin saanti oli protektiivinen tekijä aivojen  lipidipitoiselle  rakenteelle. Miten tärkeä K1-vitamiinin saanti on aivojen rikkiaineenvaihdunnalle? Aivojen  sulfatidien mudoostus  vaatii  K1- vitamiini. Rikkipitoisten aminohappojen aineenaihdunnassa K1- vitamiini tulee välttämättömäksi aktiivin rikin siirtämisessä  arylsulfataasien ja  sulfotransferaasien  avulla, joten varsinaiseesti  ei kai tauriini ole suoraan riippuva K1- vitamiinista. Se on pieni aminosulfonihappo ja sillä on tärkeä merkitys neutraalina  tilavuustekijönä soluissa . Sen osuus  nestetasapainossa  ei ole helppo havaita.  Varsinkin covid-19 taudin  erittäin vaikeat soluneteiden säätelyt on  ylipäätänsä  vaikea alue ja miten siinä tauriini liikkuu.  en tiedä. Covid tekee  interaktioita hyvin moniin pienten molekyylien kuljettajiin ja  runnoo solujen aukko-järjestelmiä. Kaiken kaikkiaan  vaikea  maisema. Koetan  proteiini proteiinilta  katsella  solumaisemaa eri kanteilta.  
C-vitamiini vaikuttaa myös olevan tärkeä    nyt pandemian aikana. Sanotaan siitä olevan etua kuten D-vitamiinista. Korostaisin myös K1 vitamiinia- ja tietysti  sinkkiä.
 

Inga kommentarer:

Skicka en kommentar