Sara Åkeström et al. työryhmä SARS-coV viruksen lisäproteiineja selvittämässä . 9b selvitetty

Lainakirja jonka viimeksi lainasin on sara Åkerströmin väitöstyö vuodelta  2008:

Sars Coronavirus The role of accessory proteins and nitric oxide in the replication cycle.

Tässä kun olen katsonut  viimeksi  3a -lisäproteiinin kykyjä, pohdin sitä materiaalia, mikä  viruksen  "hiljaisen" ( kliinissti oirettoman  inkubaatioajan kuluessa ehtii virrata tuman sisätilaankin ja etsin tämän materiaalin nimeä. Löysin artikkelin lisäproteiinista 9b ja työssä (2011 julkaisun nimiluettelossa)  näkyi olevan mukana Sara Åkerström. Siteeraan tämän artikkelin tähän kohtaan:

Research Article  (Nimi suomennettuna)  "SARS-CoV 9b proteiini diffundoituu tumaan ja käy läpi aktiivin Crm1-välitteisen  nukleosytoplasmisen  uloskuljetuksen ja triggeröi  ohjelmoidun solukuoleman eli apoptoosin , jos  joutuu pysyttelemään  tumassa".  

• SARS-CoV 9b Protein Diffuses into Nucleus, Undergoes Active Crm1 Mediated Nucleocytoplasmic Export and Triggers Apoptosis When Retained in the Nucleus

• Kulbhushan Sharma,
• Sara Åkerström,
• Anuj Kumar Sharma,
• Vincent T. K. Chow,
• Shumein Teow,
• Bernard Abrenica,
• Stephanie A. Booth,
• Timothy F. Booth,
• Ali Mirazimi,
• Sunil K. Lal

• Published: May 27, 2011
• https://doi.org/10.1371/journal.pone.0019436

Nyt on kello jo yli puolen yön, muta koska tuo 9b proteiinikin on sellainen  kellonaikoja noudattava, niin jatkan tätä kirjoittelua. Sain kahlattua päälisin puolin  tuon pienen lisäproteiinin  tarinaa. Sitä ilmenee  Sars-Co Viruksen infektoimassa solussa ja sille on osoitettavissa vasta-aineita.  Sen rakenteessa piilee NES,   tumasta ulos päin kohdentava osoitelappu, mutta ei tumaan sisään kohdentavaa lappua (NLS). Sillä ei varsinaisesti ole  suuria struktuuriproteiinin tehtäviä kuten S, M, N ja E- proteiineilla, mutta se on SARS-CoV- rakenteessa kuin kissan häntä mukana ja  suorittaa  ikäänkuin  turhan näköistä  sukkulointia tuman ja sytoplasman välillä.  Se menee passiivisiseti tumaan ilmeisesti riippuen  konsentraatiostaankin(?) ja siellä sitten  ilmenee sen NES ja se liittyy isäntäkehon lojaaleihin tumasta uloskuljettaviin proteiineihin ja  tulee siten ulos tumastakuin "omalla avaimella , vaikka on mennyt sinne jotenkin salaa ilman näennäistä  avainta, siis diffuusiolla.
12 tuntia infektoitumisesta  sitä esiintyy sytoplasmssa havaittavia määriä. 24 tunnin kulutua ilmenee myös tumassa  lievää  värjytymistä. Solussa esiintyminen saavuttaa piikkinsä 36 tunnin kuluttua, jolloin tumassa on lukuisia  värjäytyneitä fokuksia ja sytoplasmassa  laajalla alueella inkluusioita ja 48 tunnin kuluttua on tapahtunut   tumassa jonkin verran laskua pitoisuuksissa.   Sitten tämä  sukkkulointi jatkuu jatkumistaan.  Tumasta uloskuljettaminen merkitsee proteiinien kuljetusta degradaatiojärjestelmään, ubikitinaatioon ja proteosomaaliseen hajoitukseen. Jos nyt siten 9b menee tähän  ubikitinoitumiseen, tietysti Sarsin deubikitinaasi käsittelee sen, sillä sars pystyy sekä ubikitinoimaan että deubikitinoimaan  systeminsä jäseniä tarpeen mukaan ajallaan. Jos  9b määrä on matala, olisi loogista että  nsp3 deubikitinoisen ja se jatkaa tuota passiivia  tumaan menoa. samalla on ubikitinaatiojärjestelmän  polttopisteet  paljastuneet  Sars-virukselle ja se voi vähä vähältää toimitaa  solunsisäisen   antivirusjärjestelmän  tehottomaksi tekemisen  tämän luotaimen avulla.  Kun sitten on lopulta  virussukupolvi valmiina   tuma voidaan vielä  hajoitaa myös  alkuaineikseen 9b:n avulla.  Se kertyessään tumaan asettaa solun apoptoitumaan ja  kaspaasit hajoittavat  proteiinit, sillä  sarsviruksen  aminohappojen tarve  tarve on todella  suuri. Tuleeko tämä  kissanhännän pää sitten pakattua virioniin se on kyseenalaista, koska se kuitenkin ilmenee uudelleen genomista  tietä solussa joka infektoituu. Sitä ei tarvitse pakata mukaan proteiinimuodossa.  Loogista.  Sars infektio  ei vaadi aktiivia  solusykliä,  solu voi olla  Go vaiheessa ja  tämä toimii silti hyvin. Olisi  mahdollista  myös  meningiitti ja  muut hermokudoksen  tulehdukset myös.  Tokko keuhkoalveolirakenteenkaan soluilla mikään suuri  tumasykli on.  Minusta   virus on erittäin tuhoisa. Voisi sanoa  Biologisen aseen luokkaa.  Täytyy tarkistaa löytyykö   aivotulehduksista tietoa.  Ja täytyy vain toivoa että uusi  2019-nCoV ei ole hankkinut  lisäkykyjä  siltä kapasiteetilta neurotrooppisilta kannoilta.  Täytyy seurata uutisia, mitä tiedemiehet  kertovat  uudesta viruksesta.

• J Neuropathol Exp Neurol. 1999 Dec;58(12):1197-206.
• Nidovirus infections: experimental model systems of human neurologic diseases.
• Lavi E¹, Schwartz T, Jin YP, Fu L.Abstract
• The presence of terminally differentiated slow- and non-dividing cells in the central nervous system (CNS) provides a safe harbor for viral persistence and latency and constitutes a unique immunologic environment for viral infections. Studies of experimental model systems of viral infections of the CNS provide insight into mechanisms of viral persistence and immune-mediated pathology. Nidoviruses are comprised of 2 families of viruses, coronaviruses and arteriviruses, and are common pathogens of humans and a variety of animal species. Both families of viruses contain neurotropic strains that produce experimental neurologic diseases in rodents. These include acute meningitis and encephalitis; acute poliomyelitis; and chronic inflammatory, immune-mediated, demyelination. Coronavirus-induced demyelinating disease mimics many of the pathologic features of Multiple Sclerosis (MS).

PMID:

10604745

DOI:

10.1097/00005072-199912000-00001

[Indexed for MEDLINE]