TUHKAROKKOKUOLLEISUUS ja TUHKAROKKOROKOTTEEN KATTAVUUS MAAILMASSA
Tuhkarokkovirus aiheuttaa lapsissa johtavan kuolinsyyn vielä nykyaikana, vaikka nykyään onkin jo turvallisia ja ekonomisia rokotteita estämässä tautia.
http://www.saunalahti.fi/arnoldus/morbilli.html
(Oma kommentti: Minä joka olen syntynyt 1946 ja nuoremmat sisarukseni kuuluimme siihen sukupolveen, joka sairasti tuhkarokon lapsena ilman rokotteita. Meillä oli tietysti asianmukainen hoito, kuumetta alentavaa Hotapulveria, lepoa, huone pilkkopimeänä impregnoiduilla sota-ajan jäljiltä käytetyillä pimennysverhoilla, sillä kuume ja rokko tekivät silmät kipeiksi. Tauti oli niin tarttuva, että kaikki lapset sairastivat samoihin aikoihin. Iho oli tietysti kuin tuhkainen rokko. Muistan, että sairastin tuhkarokon silloin kun olympiasoihtu meni läpi Suomen ja pysähtyi meidänkin kylälle kansalaissodan muistomerkin lähelle ja vaikka oli tuhkarokkokuumetta vielä pikkuisen jäljellä, niin kyllä olympiasoihtuviesti 1952 piti nähdä).
Yli 95% tuhkarokkokuolemista tapahtuu matalan tulotason maissa, joissa kansanterveyden puitteet ovat kehnot. Tuhkarokkorokotteesta on saatu paljon hyötyä väestöissä. Tuhkarokkokuolemat ovat pudonnet 74% vuosina 2000-2007 kautta maailman. Jopa 90% putoama mortaliteetissa on tapahtunut Välimeren alueella ja Afrikan alueissa.
Vuonna 2007 sai noin 82% maailman lapsista tuhkarokkorokotuksen yksivuotiaana rutiiniterveyspalveluiden kautta. Vuonna 2000 oli samainen luku 72%. Kaksi rokoteannosta suositellaan jotta varmistetaan immuuniteetin kehittyminen, koska 15% lapsista ei sa yhdestä rokotteesta riittävää immuunisuojaa.
TUHKAROKKO (measles, mässling) on hyvin tarttuva , vakava viruksen aiheuttama tauti.
TUHKAROKKO on johtava kuolinsyy nuorten lasten joukossa globaalisti rokotteesta huolimatta. Arviolta kuoli 197 000 ihmistä tuhkarokkoon vuonna 2007. Näistä suurin osa on alle 5 vuotiaita lapsia
TUHKAROKKOA aiheuttaa PARAMYXOVIRUS-perheen virus (morbillivirus, tuhkarokkovirus, mässlingvirus) .
http://www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/massling/
TUHKAROKKOVIRUS kasvaa normaalisti nielun takaseinämän ja keuhkojen soluissa. Se on ihmisen tauti eikä sitä tunneta eläimestä.
TÄSMÄROKOTEKAMPPANJAT vähentävät tuhkarokkokuolemia. Vuodesta 2000 vuoteen 2007 on 576 miljoonaa lasta korkean riskin maissa rokotettu tuhkarokkoa vastaan. Tämän jakson aikana globaalit tuhkarokkokuolemat vähenivät 74%. Suurin terveydellinen hyöty rokotuksesta niitetään Välimeren maissa ja Afrikassa. Kuolleisuus laski siellä 90 % ja vastaavasti 89 %.
( Nyt kun on olemassa hyvä rokote, on harvinaisempaa rokotuksen vastustajien löytyminen, mutta ikävä kyllä aina on uskalikkoja joukossa).
MISTÄ TUNNISTAA TUHKAROKON?
ENSIMMÄISET TAUDIN MERKIT ovat korkea kuume, joka alkaa 10- 12 päivää virusaltistuksesta ja kestää 4-7 päivää. Nenä vuotaa, on yskää, silmät ovat punaiset ja vuotavat ja poskien sisälimakalvolle voi tulla pieniä valkoisia pilkkuja alkuvaiheessa. Muutaman päivän kuluttua tulee rokko, tuhkarokko, tavallisesti kasvoihin ja kaulan yläosaan. Kolmessa päivässä rokko leviää periferiaan ulottuen käsiin ja jalkoihin asti. Sitten rokkoa kestää 5-6 päivää ja sitten se vaimenee. Rokkoihottuma tulee keskimäärin 14 päivän jälkeen altistuksesta virukselle ( 7- 18 päivää) . ( Sana tuhkarokko kai tulee suomenkieleen siitä että se on sellainen kuivan hilseilevä rokko parantuessaan ).
TUHKAROKKOTAUTI ( measles, mässling) on tavallisesti aika vakava tauti. Vaikeita rokkoja nähdään aliravituilla lapsilla, erityisesti niillä, joilla on A-vitamiinin puute tai joiden immuunisysteemi on HIV/AIDS-taudista tai muista taudeista kärsinyt.
( Ps. Minä ja sisareni, jotka kasvoimme Suomessa aikaan kun ei ollut rokotteita, ei AD-tippoja eikä rikasteita ravinnossa, saimme Apteekin Vitol-suklaata, johon oli asetettu A ja D vitamiineja, sekä Klorofyllipurukumia, jossa tuli K-vitamiinia sekä kalanmaksaöljyä. Maksaravintoa oli kerran 2 viikossa, joten siitä sai myös A-vitamiinia ja foolihappoa) .
KOMPLIKAATIOT jotka tuhkarokkoon liittyvät, ovat ne jotka yleensä aiheuttavat mortaliteetin. Komplikaatioita sattuu tavallisimmin alle 5 vuotiaille lapsille tai yli 20 vuotiaille aikuisille. Kaikkein vakavin komplikaatio on SOKEUS, AIVOTULEHDUS (enkefaliitti, koska virus aiheuttaa aivojen turpoamista), VAIKEA RIPULI ja siitä johtuva DEHYDRAATIO (kehon liika kuivuminen) , KORVAINFEKTIOT tai VAIKEA HENGITYSTIE-INFEKTIO kuten PNEUMONIA. Niinkin korkea prosentti kuin 10% tapauksista johtaa kuolemaan aliravitsemustilaa kärsivässä väestössä ja niillä, joilta adekvaatti terveydenhoito (neuvolatoiminta ym) puuttuu.
IMMUNITEETTI kehittyy niille, jotka toipuvat tuhkarokosta ja tämä vastustuskyky kestää koko iän.
KENELLÄ ON TUHKAROKON RISKI?
Rokottamattomat nuoret lapset ovat korkeimmassa tuhkarokon ja sen komplikaatioitten ja kuoleman riskissa. Kuka tahansa henkilö, jota ei ole rokotettu tai joka ei ole toipunut aikaisemmin sairastetusta tuhkarokosta, voi infektoitua.
Tuhkarokko on edelleen tavallinen tauti kehitysmaissa-erityisesti eri osissa Afrikkaa, itäisellä Välimeren alueella ja Aasiassa.
Yli 20 miljoonaa ihmistä sairastuu vuosittain tuhkarokkoon. Aivan selvä enemmistö kuolemantapauksista (yli 95%) tapahtuu köyhissä maissa ja kansanterveydenhuollon infrastruktuurin puutteellisuuden vallitessa.
TUHKAROKKOPURKAUKSET voivat olla erityisen tappavia niissä maissa, jotka ovat toipumassa luonnonkatastrofista tai jostain konfliktista ( Nyt: Sri Lankan tamilien leirit) . Koska silloin terveydenhuollon infrastruktuuri on vaurioitunut , rutiini rokotusohjelmat keskeytyvät. Myös ihmisten kertyminen asumaan leiriolosuhteissa lisää suuresti infektioriskiä.
TUHKAROKON LEVIÄMINEN
Tämä hyvin tarttuvainen virus leviää yskittäessä ja aivastettaessa, henkilöitten ollessa lähikontaktissa tai suoralla kontaktilla infektoituneeseen nenä tai nielueritteeseen.
Virus pysyy aktiivina ja tarttuvana ilmassakin tai infektoituneilla pinnoilla jopa kaksi tuntia. Se voi välittyä infektoituneen henkilön kautta jo neljä päivää ennen kuin rokko alkaa ja neljä päivää rokon puhkeamisen jälkeen.
TUHKAROKKOPURKAUKSET voivat johtaa EPIDEMIOIHIN joista seuraa monia kuolemantapauksia, erotyisesti nuorilla, aliravituilla lapsilla.
Niissä maissa, joista tuhkarokko on miltei eliminoitu, uudellen infektoitumisia aiheuttaa muista maista peräisin olevat infektiofokukset.
HOITO
Vaikeitten komplikaatioitten välttämistä on hyvän ravitsemustilan ylläpito, riittävä nesteensaanti ja adekvaatti dehydraation hoito WHO:n suosittelemalla rehydraatioliuoksella , minkä tarkoitus on korvata nesteet ja muut essentiellit aineet, joita menetetään ripulissa ja oksennuksissa. Antibiootteja pitäisi käyttää silmäinfektion tai korvainfektion ja pneumonian hoitoon.
Kehitysmaissa kaikkien tuhkarokkoa potevien lasten tulisi saada kaksi A-vitamiini-supplementtia , jotka annetaan 24 tunnin välein. Tämä saattaa suojata silmävaurioilta ja sokeudelta. A-vitamiinin on havaittu vähentävän 50%:lla tuhkarokkoperäisiä kuolemantapauksia. (Komemntti: Roche omaa A-vitamiinitabletin Arovit)
TUHKAROKON PREVENTIO
Lasten rutiinirokottaminen ja joukkorokotuskampanjat valtioissa, joissa on paljon tuhkarokkotapauksia ja tuhkarokon aiheuttamaa kuolemaa- tässä on avain strategia kansaterveydenhoidossa globaalien tuhkarokkokuolemien vähentämiseksi. Tuhkarokkorokotetta on käytetty noin 40 vuotta ja se on tehokas sekä vähäkustannuksinen. Maksaa alle yhden dollarin immunisoida yksi lapsi tuhkarokkoa vastaan.
Tuhkarokkorokote kombinoidaan usein vihurirokkorokotteen kanssa(Rubella) ja /tai sikotautirokotteen (Parotitis, mumps) ”MPR” rokotteeksi maissa, joissa näistä taudeista on onglemaa. Niiden teho on yhtä hyvä, jos ne annetaan yksitellen tai yhdessä.
GLOBAALI OHJELMA
WHO ja UNICEF tekevät yhteistyötä alentaakseen globaalia tuhkarokkokuolleisuutta 90%:lla vuoteen 2010 mennessä. Tähän strategiaan kuuluu
Vahva rutiini-immunisaatio lasten täytettyä 1 vuoden.
Toinen mahdollisuus tuhkarokkoimmunisaatioon on joukkorokotuskampanjoitten aikana, jsossa varmistetaan , että kaikki lapset saavat ainakin yhden rokoteannoksen.
Tehokas taudinvalvonta kaikissa maissa, jotta tunnistetaan nopeasti tuhkarokon purkaus ja vastataan asianmukaisesti tilanteeseen.
Parempi tuhkarokkotapausten hoito, johon sisällytetään A-vitamiinilisät, antibiootti jos tarvitaan ja yleishoito, mikä estää komplikaatioita.
HUOM
MPR rokotteen ”R” ja ”P”
ROKOTE VIHURIROKKOA VASTAAN
Rubella viruksen ssRNA on (+) sense genomi. Se on ryhmää IV.
Togaviridae
Genus Rubivirus;
species: Rubella virus
http://en.wikipedia.org/wiki/Togavirus
ROKOTE SIKOTAUTIA VASTAAN
MPR rokotteen ”P” parotiittivirus, on myös (-) sense ssRNA Ryhmää V.
http://www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/passjuka/
Parotiittivirus MuV kuuluu
perheeseen PARAMYXOVIRIDAE, PARAMYXOVIRINAE kuten MeV .
Niillä on molemmilla (-)sense ssRNA genomi. Ne ovat ryhmää V.
Morbillivirus genus:
MeV (measles virus), tuhkarokkovirus (On siis rokote!)
Rubulavirus genus:
MuV (mumps virus), sikotautivirus (On rokote !)
http://www.lerner.ccf.org/virology/banerjee/images/Slide3.JPG
http://en.wikipedia.org/wiki/Virus_classification#RNA_viru
24.5.2009 19:59
söndag 24 maj 2009
lördag 16 maj 2009
Ixoides spp. Terve punkki (Tick) ja viruksen saanut punkki
Kaikki punkit eivät aiheuta punkkienkefaliittia. Punkki on muuten ruotsiksi"fästing"ja englanniksi"tick".
Terve punkki voi purra jotain infektoitunutta eläintä tai ihmistä ja tässä viremisessä veriateriassa saa punkinkehoonsa virusta. Tämä on taudin leviämisen "vireminen tie". Jyrsijä voi toimia tässä punkin saastuttajana.
Non-vireminen tie tapahtuu punkkilaumassa (punkkikolonisaatiossa), jota sijaitsee nahassa tai ihossa ja punkit tartuttavat toisiaan iholla tai nahan päällä. Punkit oikein laiduntavat lampaissa ja vuohissa esiintyvissä ihokolonisaatioissaan tai sitten ne voivat käyttää jyrsijöitä.
On hyvä kesäaikoina pitää punkkisyyni, kun tulee ulkoa.
Kaikki punkit eivät aiheuta punkkienkefaliittia. Punkki on muuten ruotsiksi"fästing"ja englanniksi"tick".
Terve punkki voi purra jotain infektoitunutta eläintä tai ihmistä ja tässäviremisessä veriateriassa saa punkinkehoonsa virusta. tämä on"vireminen tie". Jyrsijä voi toimia tässä punkin saastuttajana.
Non-vireminen tie tapahtuu punkkilaumassa (punkkikolonisaatiossa), jota sijaitsee nahassa tai ihossa ja punkit tartuttavat toisiaan iholla tai nahan päällä. Punkit oikein laiduntavat lampaissa ja vuohissa esiintyvissä ihokolonisaatioissaan tai sitten voivat käyttää jyrsijöitä.
On hyvä kesäaikoina pitää punkkisyyni, kun tulee ulkoa.
Paljon lisätietoa näistä hämähäkkieläinten lahkoon kuuluvista vektori-hyönteisistä saa mm lähteestä
http://www.saunalahti.fi/arnoldus/punkit.html
Ruotsalaiset, jotka oikein inhoavat kaikkia itikoita, hyttysiä, punkkeja ym ilmassa eläviä vektoripartikkeleita ja harrastavat miljöön ilman tekemistä kristallin kirkkaaksi- ehkä enemmän kuin muut kansat maailmassa-, antavat myös punkeista ruotsalaiset ohjeet.
http://www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/tbe/TBEV, Flavivirus, punkkienkefaliittivirus
Tri Golojova Irina(2006) kirjoittaa väitöskirjansa osaksi TBEV, punkkienkefaliittiviruksesta, joka on flavivirus.
Vuonna 2006 julkaistiin tämä väitöskirja, jossa kahta Eestissä esiintyvää virusta tutkittiin. Toinen on jyrsijävälitteinen ja toinen punkkivälitteinen tauti, vaikka sekin käyttää esim. jyrsijää kiertokulussaan.
LÄHDE: Golovljova Irina Viral zoonoses in Estonia.
(1) Hantaviruses and (2) tick-borne encephalitis virus identification, prevalence, serology and genetic relationship. Karolinska Institutet 2006. ISBN: 91-7140-664-6
Otan tähän ensin punkkienkefaliitin TBEV, joka on joka kesän uhka täällä Pohjoismaissa ulkona liikkujille.
TBEV punkkienkefaliittivirus (tick borne encephalitis virus) on jyrsijöistä riippuva omalla tavallaan?
VIRUS: TBEV saa nimensä englantilaisista sanoista tick borne, punkkisyntyinen.
VEKTORI: Punkki taas kuuluu hyönteisiin Arthropoda, joten se on myös ARBOvirus ,”arthropod-borne virus”, hyönteissyntyinen, ja välittyy ihmiseen kroonisesti infektoituneesta hyönteisestä, tässä: punkista.
TAUTI: Punkkiperäinen aivotulehdus (TBE), punkkienkefaliitti, jota TBEV (TBE virus) aiheuttaa, on selkeästi tunnistettavissa oleva vakava terveysongelma Eestissäkin. 1990-luvun alussa kuolleisuus tähän punkkienkefaliittiin nousi Eestissä jatkuvasti, varsinkin vuonna 1997 ja pysyttelee vielä nykyään eräänä korkeimmista koko Euroopassa. Ennen tätä väitöskirjaa tiedettiin vain hyvin vähän siitä, millä tavalla punkkienkefaliittivirus suorittaa kiertokulkunsa Eestissä ja miksi kuolleisuus juuri Eestissä on niin korkea. Sen takia tämän väitöskirjan toisena tarkoituksena oli eristää ja analysoida eestiläisiä TBEV kantoja.
VIRUKSEN ALATYYPIT: Tutkimustulokset osoittivat, että kaikkia tunnettuja alatyyppejä siis kolmea TBEV alatyyppiä esiintyy Eestissä sikerminä.
W-TBEV, Western TBEV, läntinen punkkienkefaliittivirus
S-TBEV, Siperian TBEV, siperialainen punkkienkefaliittivirus
FE-TBEV, FarEastern TBEV , Kauko-Idän punkkienkefaliittivirus
Fylogeneettisessä analyysissä havaittiin S-T13EV ja W-T13EV alatyyppien sikermiä (cluster) ja ne ovat myös kantoja, joita esiintyy Latviassa ja Liettuassa. Tämä osoittaa, että TBEV-variantit muodostavat geografisia sikermiä.
S-TBEV alatyypeissä näyttivät balttialaiset kannat muodostavan omaa linjaansa.Tämä uusi linja on taas erotettavissa selvästi Siperian ja Kauko-Idän punkkienkefaliittivirukset käsittävästä lnjasta. Tutkijat pystyivät myös havaitsemaan erään aivan tyypillisen merkitsijäkohdan näissä balttilaisissa S-T13EV kannoissa ja se oli E-proteiinisekvenssin asemassa 175 oleva aminohappo.
Sitä vastoin alatyypeissä FE-T13EV balttilaiset kannat Eestistä ja Latviasta eivät ryhmity yhteen em paikallisten kantojen kanssa, vaan niillä on lähin yhteinen alkulähde sama kuin kauko-Idän ja Uralin kannoilla.
Punkkienkefaliitti lisääntyi huomattavasti Baltiassa ja Sloveniassa 1990 luvun alussa, mutta sitten väheni paikoitellen.TBE-insidenssin ja rokotteen suhteen tehtiin analyysejä 1970-2005 ja täsmärokoteohjelmaa suositeltiin
Uusi kuvaus TBE:stä (PubMed)ja yhteenveto
TBEV ( Tick borne encephalitis virus) on flavivirus, jota Ixodes spp. punkit ( ticks) välittävät laajalti Länsi-Euroopasta aina Japanin itä rajoille asti. TBEV aiheuttaa akuuttia meningoenkefaliittia, johon voi liittyy myeliitti. Sairastumisen kuva riippuu iästä ja sairastuvuus on suurin aikuisilla, joista puolet kehittää enkefaliitin (aivotulehduksen). Kolmasosa potilaista saa pitkäaikaiset jälkiseuraamukset (sequelae) ja niihin liittyy usein kognitiivinen dysfunktio (cognitive dysfunction) ja huomattava elämänlaadun alenema ( impairment of Quality of Life, QoL). Tautia puhkeaa siellä täällä paikoittaisissa endeemisissä eurooppalaisissa alueissa, missä ilmasto ja ekologiset olosuhteet sopivat viruksen kiertokululle. Ilmaston muutos ja nykyaikaiset vapaa-ajanviettotavat altistavat yhä useampia ihmisiä punkinpuremille ja tästä johtuukin taudintapausten lisääntymä, vaikka on tehokkaita rokotteita olemassa. Serologinen diagnoosi on tavallisesti suoraan varmentava. Taudille ei ole mitään spesifistä hoitoa ja pääasiallinen estohoito on immunisaatio ( rokottaminen).
Vuonna 2006 julkaistiin tämä väitöskirja, jossa kahta Eestissä esiintyvää virusta tutkittiin. Toinen on jyrsijävälitteinen ja toinen punkkivälitteinen tauti, vaikka sekin käyttää esim. jyrsijää kiertokulussaan.
LÄHDE: Golovljova Irina Viral zoonoses in Estonia.
(1) Hantaviruses and (2) tick-borne encephalitis virus identification, prevalence, serology and genetic relationship. Karolinska Institutet 2006. ISBN: 91-7140-664-6
Otan tähän ensin punkkienkefaliitin TBEV, joka on joka kesän uhka täällä Pohjoismaissa ulkona liikkujille.
TBEV punkkienkefaliittivirus (tick borne encephalitis virus) on jyrsijöistä riippuva omalla tavallaan?
VIRUS: TBEV saa nimensä englantilaisista sanoista tick borne, punkkisyntyinen.
VEKTORI: Punkki taas kuuluu hyönteisiin Arthropoda, joten se on myös ARBOvirus ,”arthropod-borne virus”, hyönteissyntyinen, ja välittyy ihmiseen kroonisesti infektoituneesta hyönteisestä, tässä: punkista.
TAUTI: Punkkiperäinen aivotulehdus (TBE), punkkienkefaliitti, jota TBEV (TBE virus) aiheuttaa, on selkeästi tunnistettavissa oleva vakava terveysongelma Eestissäkin. 1990-luvun alussa kuolleisuus tähän punkkienkefaliittiin nousi Eestissä jatkuvasti, varsinkin vuonna 1997 ja pysyttelee vielä nykyään eräänä korkeimmista koko Euroopassa. Ennen tätä väitöskirjaa tiedettiin vain hyvin vähän siitä, millä tavalla punkkienkefaliittivirus suorittaa kiertokulkunsa Eestissä ja miksi kuolleisuus juuri Eestissä on niin korkea. Sen takia tämän väitöskirjan toisena tarkoituksena oli eristää ja analysoida eestiläisiä TBEV kantoja.
VIRUKSEN ALATYYPIT: Tutkimustulokset osoittivat, että kaikkia tunnettuja alatyyppejä siis kolmea TBEV alatyyppiä esiintyy Eestissä sikerminä.
W-TBEV, Western TBEV, läntinen punkkienkefaliittivirus
S-TBEV, Siperian TBEV, siperialainen punkkienkefaliittivirus
FE-TBEV, FarEastern TBEV , Kauko-Idän punkkienkefaliittivirus
Fylogeneettisessä analyysissä havaittiin S-T13EV ja W-T13EV alatyyppien sikermiä (cluster) ja ne ovat myös kantoja, joita esiintyy Latviassa ja Liettuassa. Tämä osoittaa, että TBEV-variantit muodostavat geografisia sikermiä.
S-TBEV alatyypeissä näyttivät balttialaiset kannat muodostavan omaa linjaansa.Tämä uusi linja on taas erotettavissa selvästi Siperian ja Kauko-Idän punkkienkefaliittivirukset käsittävästä lnjasta. Tutkijat pystyivät myös havaitsemaan erään aivan tyypillisen merkitsijäkohdan näissä balttilaisissa S-T13EV kannoissa ja se oli E-proteiinisekvenssin asemassa 175 oleva aminohappo.
Sitä vastoin alatyypeissä FE-T13EV balttilaiset kannat Eestistä ja Latviasta eivät ryhmity yhteen em paikallisten kantojen kanssa, vaan niillä on lähin yhteinen alkulähde sama kuin kauko-Idän ja Uralin kannoilla.
LÄHDE: Characterization of tick-borne encephalitis virus from Estonia. Golovljova I, Vene S, Sjolander KB, Vasilenko V, Plyusnin A, Lundkvist AJ Med Virol, 2004; 74(4): 580-8
- Mitä PubMed lähteestä löytää?
- LÄHDE: Sumilo D, Asokliene L, Avsic-Zupanc T, Bormane A, Vasilenko V, Lucenko I, Golovljova I, Randolph SE. Behavioural responses to perceived risk of tick-borne encephalitis: vaccination and avoidance in the Baltics and Slovenia. Vaccine. 2008 May 19;26(21):2580-8. Epub 2008 Apr 3.Oxford, UK.
Punkkienkefaliitti lisääntyi huomattavasti Baltiassa ja Sloveniassa 1990 luvun alussa, mutta sitten väheni paikoitellen.TBE-insidenssin ja rokotteen suhteen tehtiin analyysejä 1970-2005 ja täsmärokoteohjelmaa suositeltiin
Uusi kuvaus TBE:stä (PubMed)ja yhteenveto
- LÄHDE: Lindquist L, Vapalahti O.Tick-borne encephalitis. Lancet. 2008 May 31;371(9627):1861-71.Department of Medicine and Clinic for Infectious Diseases, Karolinska Institute
TBEV ( Tick borne encephalitis virus) on flavivirus, jota Ixodes spp. punkit ( ticks) välittävät laajalti Länsi-Euroopasta aina Japanin itä rajoille asti. TBEV aiheuttaa akuuttia meningoenkefaliittia, johon voi liittyy myeliitti. Sairastumisen kuva riippuu iästä ja sairastuvuus on suurin aikuisilla, joista puolet kehittää enkefaliitin (aivotulehduksen). Kolmasosa potilaista saa pitkäaikaiset jälkiseuraamukset (sequelae) ja niihin liittyy usein kognitiivinen dysfunktio (cognitive dysfunction) ja huomattava elämänlaadun alenema ( impairment of Quality of Life, QoL). Tautia puhkeaa siellä täällä paikoittaisissa endeemisissä eurooppalaisissa alueissa, missä ilmasto ja ekologiset olosuhteet sopivat viruksen kiertokululle. Ilmaston muutos ja nykyaikaiset vapaa-ajanviettotavat altistavat yhä useampia ihmisiä punkinpuremille ja tästä johtuukin taudintapausten lisääntymä, vaikka on tehokkaita rokotteita olemassa. Serologinen diagnoosi on tavallisesti suoraan varmentava. Taudille ei ole mitään spesifistä hoitoa ja pääasiallinen estohoito on immunisaatio ( rokottaminen).
Karjan kolme pahaa: FMDV, CSFV ja A/H5N1
FMDV Pohjoismainen valmiussuunnitelma koskaa näitä kolmea pahaa karjaa (ja siipikarjaa) koskevaa virusta: Nämä taudit ovat niin pahoja, että yhteiskunnan on harjoittauduttava niiden nopeaan hoitoon edeltä käsin!
Foot and Mouth Disease Virus aiheuttaa erään kaikkein infektiivisimmän karja- taudin aiheuttaen suuria ekonomisia tappioita niillä alueilla, missä tauti riehahtaa. Ottaen huomioon maailman elintarviketilanteen, tällaiset elintarviketta koskevat taudit ovat hyvin merkitseviä ja niiden kontrolliin täytyy FAO:n taholta intensiivisesti osallistua. ( Onhan tuoreessa muistissa miten paljon jalokarjaa tuhoutui jo A H5N1 takia!)
LÄHDE: Piccone ME, Feng Y et al. .Identification of Cellular Genes Affecting The Infectivity of Foot-and-Mouth Disease Virus. J Virol. 2009 Apr 15.
Kuten muutkin viruspatogeenit FMDV rekrytoi proteiineja isäntäkehon soluista saadakseen aikaan virioninsa sisäänmenon, (entry), uuden viraalin massan tuoton (replication) ja uusien infektoivien viruspartikkelien vapautumisen( release). Tutkijat halusivat identifioida mitä sellaisia isäntäsolun koodaamia proteiineja on tämän viruksen suhteen. Miten näitä pystytään havaitsemaan? Tutkijat käyttivät anti-senseRNA strategiaa ja lentivirusta (retrovirusta) ja kirjastoa, joka käsittää lähes 40 000 ihmisessä ilmenevää päätesekvenssiä (ESTs, human expressed sequence tags), summitaisesti inaktivoidakseen kromosomaalisia geenejä naudan munuaissolulinjassa (LF-BK), joka on yleensä mitä altistuvin tälle FMDV infektiolle. Sitten he eristivät klooneja, jotka pysyivät hengissä monista viruskierron altistuksista huolimatta. Tässä artikkelissa he raportoivat niitä identifioituja EST-sekvenssejä, joiden ilmenemä anti-sense orientaatiossa pystyi rajoittamaan FMD- viruksen tekemää isäntäsolun tuhoamista ja teki restriktiota viruksen propagoitumiseen. PubMed –artikkelissa mainitaan eräs tällainen jakso EST, joka on NTPDaasi6- entsyymi eli CD39L2 , josta aiemmin ei tiedetty, että se osallistuu viruspatogeenin propagoitumiseen. Nyt tiedetään, että virus vaatii juuri sen tekijän FMDV RNA:n ja proteiinin normaaliin syntetisoimiseen. Tämä NTPDaasi 6 on ektonukleosidi-trifosfaatti-difohydrolaasi-6, kalvoon assosioitunut ektonukleosidi-trifosfaatti-difosfohydrolaasi.
VIITE 1. kertoo enemmänkin tuosta entsyymistä:
http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/bi035137r
www.biochemj.org/bj/351/0639/bj3510639.htm
NTPDase6 entsyymi liittyy Golgin laitteeseen ja pienessä määrin plasmakalvoon. Entsyymi avustanee glykosylaatioreaktioissa Golgin laitteen alueella ja sitten kun sitä vapautuu solusta, se voi katalysoida extrasellulaariten nukleotidien hydrolyysiä
VIITE 2. kertoo rokotekehittelyn vaiheista.
On kehitteillä divalentti rokote karjan FMD tautia ja IBR tautia vastaan (naudan infektoiva rhinotrakeiitti) . Rokotteessa on eräästä FMD viruksen serotyypistä osa geeniä VP1. ( FMDV (O/China/99) VP1
LÄHDE: Ren XG, Xue F, Construction of a recombinant BHV-1 expressing the VP1 gene of foot and mouth disease virus and its immunogenicity in a rabbit model. Biotechnol Lett. 2009 Apr 3.
Pohjoismainen valmiussuunnitelma koskaa näitä kolmea pahaa karjaa (ja siipikarjaa) koskevaa virusta: Nämä taudit ovat niin pahoja, että yhteiskunnan on harjoittauduttava niiden nopeaan hoitoon edeltä käsin!
FMDV, CSFV ja A/H5N1
Nopeasti leviävien karjatautien kontrolloimiseksi ja juurtamiseksi on pohjoismaiset ohjelmat olemassa. Tässä ovat ensisijalla kolme tautia: FMDV, klassinen karjukuumetauti (CSFV) ja lintuinfluenssa (H5N1) Pohjoismaitten välinen simuloitu harjoitustilanne pidettiin vuonna 2005 ja tässä oli ”FMDV” simulaatioharjoituksena.
LÄHDE:
Westergaard JM, Andersen CB, Mortensen S.A foot and mouth disease simulation exercise involving the five Nordic countries. Rev Sci Tech. 2008 Dec;27(3):751-8.
SITAATTI (Engl.)
Simulation exercises are considered a very valuable tool for testing contingency plans established for the control and eradication of rapid spreading animal diseases such as foot and mouth disease FMDV , classical swine fever CSFV and avian influenza A/H5N1 . An inter-Nordic simulation exercise was conducted in 2005 with the objective of testing the national foot and mouth disease contingency plans adopted respectively by Denmark, Finland, Iceland, Norway and Sweden. The Central Veterinary Administrations of the five countries jointly prepared a scenario which involved about 40 livestock holdings, 4 reindeer flocks, 6 slaughterhouses and approximately 500 people. An Excel spreadsheet with information on the events to take place and the timetable to follow during the exercise was a valuable tool for ensuring that the exercise was kept on track. The evaluation of the exercise dealt both with inter-Nordic activities and the activities of individual countries.
15/05/2009
FMD, Aftovirus, karjan suu-ja sorkkatauti. (Picornaviridae)
FAO kertoo sivuillaan suu ja sorkkatauti-ongelmasta eräissä maissa
Suu-ja sorkkatauti vitsaus (Foot and mouth disease, FMD) vaivaa parhaillaan 14 maata Länsi-Aasiassa ja Keski-Idässä. Tämä aftovirus on maailman vanhimpia viruksia, löydetty jopa Egyptin pyramideistakin.
http://www.fao.org/news/story/en/item/19440/icode/Virus FMD, seitsemän immunologisesti erotettavaa serotyyppiä, Genomi on s(+) RNA virus,
http://www.iah-virus.org/
http://www.picornaviridae.com/aphthovirus/fmdv/fmdv.htm
Serotyypit ovat: O, A, C, Asia 1, South African Territories (SAT) 1, SAT 2 and SAT 3.
Aftovirus ryhmää http://www.picornaviridae.com/aphthovirus/aphthovirus.htm
http://education.expasy.org/images/Aphthovirus_genome.jpg
Picornaviridae. Näillä on omaa tyypillistä replikoitumista.
http://www.picornaviridae.com/
http://www.microbiologybytes.com/virology/3035pics/Picorna2.gif
PICORNAVIRALES
http://www.picornavirales.org/
Tämän FMD taudin asiantuntijat ovat kokoontunet Roomassa 28-30. huhtikuuta 2009 ja he ovat tehneet sopimuksen Läntisen Euraasian alueella raivoavan taudin kontrolloimisesta, ettei se pääsisi Euroopan ja Pohjois-Afrikan alueelle, sillä vakavia epidemioita on ollut Keski-Idän maissa. Tämän tuhoisan eläinepidemian tiimoilta pidettiin 38. istunto FAO:ssa (FAO European Commission on Foot-and-Mouth Disease in Rome, EuFMD Commission).
On tehty eri viranomaisia synkronisoiva suunnitelma taudin kontrolloimiseksi ja tavoite on juurtaa FMD näistä maista vuoteen 2020 mennessä.
Alkuvuodesta 2009 oli taudinpurkaus Irakissa. Todettiin yli 130 tapausta keski- ja etelä-Irakissa. Samaa viruskantaa havaittiin myös Bahrainissa, Kuwaitissa, Libanonissa ja Libyassakin.
FMD on hyvin tarttuvainen tauti ja se sairastuttaa sorkkaeläimiä, kuten karjaa, lampaita ja possuja, vaikka se vain harvoin tarttuu ihmisiin, niin köyhän kansan proteiinin hinta nousee ja maanviljelijäin tulot vähenevät.
FMD tyyppi A on erityisen vaarallinen hyötykarjalle ja sen suhteen on vaikea pitää varalääkkeitä, koska viruskanta on evoluutiossa ja mutatoituu nopeasti. Tyypi A FMD katsotaan endeemiseksi Turkissa, Iranissa ja Pakistanissa. Nyt vaikuttaa siltä, että näissä maissa tautitapaukset ovat lisääntymään päin ja siirtymässä muuallekin alueelta, onhan tavattu tautia jo Libyasta.
Useimmat aluehallinnot panostavat vahvasti taudin kontrolliin ja FAO antaa apuaan. Nyt parannetaan varhaisvaroitusjärjestelmää, ehkäisyä ja taudinpurkausten hallintakeinoja ja annetaan eurooppalaista asiantuntijatukea- ja tekniikan vahvistusta.
Tämä tapahtuu OIE-FAO:n globaalisissa raameissa ja ohjelma on GF-TADS lyhennyksenä:
(Global Framework for the Progressive Control of Trans-boundary Animal Diseases).
Irakissa konflikti on tuhonnut veterinääripalvelut ja FAO panostaa suuresti juuri sinne koettaessaan elvyttää Irakin eläinterveydenhuollon palveluja. Pakistanissa on myös tuntuva samantapainen ohjelma menossa keski-Aasian tarttuvien eläintautien kontrolloimiseksi. Myös Trans-Kaukasia, Iran ja Syyria saavat FAO.n tukea FMD-kontrolliohjelmiinsa.
Lihantuonti eri maihin Keski- ja Lähi-Idästä on laajenemaan päin erään väestönosan vaateiden takia ja tämä taas lisää riskiä rajanylittävistä infektioista. Valvontaan, taudinhavaitsemiseen ja kontrolliin tarvitaan panostusta.
Minkälainen eläintauti on suu-ja sorkkatauti? Foot-and-Mouth Disease (FMD)
FMD on hyvin tarttuva virustauti, joka aiheuttaa rakkuloita eläinten turpaan ja sorkkiin. Aikuiselle eläimelle tauti on harvoin tappava, mutta se aiheuttaa paljon karjatalous produktion alenemaa ja kansainväliseen karjantuotekauppaan huomattavia rajoituksia. Nuoressa karjassa taas voi olla vaikea-asteista kuolleisuutta, erityisesti lampaissa ja porsaissa. Nälkää kärsivissä ja köyhissä maissa tauti on suoranainen vitsaus ja katastrofaalinen kriisitilojen pahentaja.
Taudin maantieteellinen esiintyminen Geographical Distribution
FMD on endeeminen ja prevalenssi on korkea Afrikassa, Keski-Idässä ja Aasiassa ja sitä esiintyy myös E-Amerikassa, Euroopassa, P-ja Keski-Amerikassa. Mutta Tyynen meren valtiot ja Karibia ovat alueita, missä sitä ei esiinny.
Viimevuosien epidemioista 2005- 2006 on oma artikkelinsa.
(Read the Focus on Foot-and-Mouth Disease – Situation worldwide and major epidemiological events in 2005-2006)
Pandemisia FMD tauteja on myös nähty ja sellaiset kohtavat useaa maata. Silloin on ollut kyse jostain uudesta viruskannasta kuten tyyppi O ( uusi PanAsia kanta) uusi yleisaasialainen kanta, tai tyyppi A (erityisesti A-Iran 05- kanta) tai Asia-1, etelä ja länsi-Aasiassa raivonnut tauti, joka ulottui Keski-Itään.
Epideemiset trendit Afrikan alueella ovat olleet huonommin havaittavissa, koska viruksen tyyppaus on vähempää. Etelä-Amerikassa FMD näyttää rajoittuvan kahdelle alueelle, mutta nämä alueet saattavat toimia naapurissa olevien virusvapaitten alueiten taudinlähteenä, joten ne ovat esteenä taudin juurtamiselle pois mantereelta.
Miten FMD serotyypit jakautuvat?
Tyyppi O: Aasia, osia Afrikasta ja Etelä- Amerikasta sekä viimeaikaisia taudinhyökkäyksiä Englantiin ja länsi-Eurooppaan .
Tyyppi A: Aasia, osia E-Amerikasta ja Afrikasta, satunnainen, mutta hyökkäyksiltään tuhoisa ja ilmentänyt uutta antigeenivarianttia eräillä raja-alueilla keski-Idässä.
Tyyppi Aasia-1: On leviämässä itää kohti, Kiinan ja Korean DPR:ään asti vuonna 2007
Tyyppi SAT-1-2 . Sub-Saharan Afrikka. SAT3: Etelä-Afrikka.
Tyyppi C. Tämä on ehkä kadonnut. Viimeksi tätä tavattiin Brasilian sademetsistä.
Viimeisimmät pandemiat nimiltään:
Pandemic Pan-Asia strain of type O FMD virus, 1990 – 2001. Tässä mainitaan tapauksia Englantiin, Ranskaan ja Hollantiin asti.
Pandemic New PanAsia strain of type O. Tässä mainitaan Euroopan rajamaat kuten Turkin Traakia
Type A Iran 05 spread in west Asia. Tämäkin tuli Euroopan rajalle Turkkiin.
Type Asia-1, genotype II. Tämä tuli Eurooppaan Venäjälle asti.
http://www.fao.org/ag/againfo/programmes/en/empres/disease_fmd.asp
http://www.iayork.com/Images/2007/7-19-07/B0003384.jpg
15.5.2009 16:07
Ps. Ruotsalainen informaatio tästä zoonoosista:
Mul –och klövsjuka
http://www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/mul-och-klovsjuka/
PS. Historiasta:
Saksalaiset Friedrich A. Löffler (1852—1915) ja Paul Frosch (1860—1928) osoittivat vuonna 1898 suu- ja sorkkataudin aiheuttajan ensimmäiseksi bakteerifiltterin läpäiseväksi ja bakteereja pienemmäksi taudinaiheuttajaksi eläimillä. Schautyr oli jo vuonna 1893 onnistunut siirtämään taudin ihmisestä nautaan ja todistanut siten, että ihmisen Stomatitis aphthosa oli sama tauti kuin nautojen suu- ja sorkkatauti.
Bakteereja pienempien taudinaiheuttajien, joita oli alettu nimittää yleisesti viruksiksi, oli nyt osoitettu aiheuttavan sairauksia sekä kasveilla että eläimillä ja ihmisellä.(Lähde: A Forsius.)
Suu-ja sorkkatauti vitsaus (Foot and mouth disease, FMD) vaivaa parhaillaan 14 maata Länsi-Aasiassa ja Keski-Idässä. Tämä aftovirus on maailman vanhimpia viruksia, löydetty jopa Egyptin pyramideistakin.
http://www.fao.org/news/story/en/item/19440/icode/Virus FMD, seitsemän immunologisesti erotettavaa serotyyppiä, Genomi on s(+) RNA virus,
http://www.iah-virus.org/
http://www.picornaviridae.com/aphthovirus/fmdv/fmdv.htm
Serotyypit ovat: O, A, C, Asia 1, South African Territories (SAT) 1, SAT 2 and SAT 3.
Aftovirus ryhmää http://www.picornaviridae.com/aphthovirus/aphthovirus.htm
http://education.expasy.org/images/Aphthovirus_genome.jpg
Picornaviridae. Näillä on omaa tyypillistä replikoitumista.
http://www.picornaviridae.com/
http://www.microbiologybytes.com/virology/3035pics/Picorna2.gif
PICORNAVIRALES
http://www.picornavirales.org/
Tämän FMD taudin asiantuntijat ovat kokoontunet Roomassa 28-30. huhtikuuta 2009 ja he ovat tehneet sopimuksen Läntisen Euraasian alueella raivoavan taudin kontrolloimisesta, ettei se pääsisi Euroopan ja Pohjois-Afrikan alueelle, sillä vakavia epidemioita on ollut Keski-Idän maissa. Tämän tuhoisan eläinepidemian tiimoilta pidettiin 38. istunto FAO:ssa (FAO European Commission on Foot-and-Mouth Disease in Rome, EuFMD Commission).
On tehty eri viranomaisia synkronisoiva suunnitelma taudin kontrolloimiseksi ja tavoite on juurtaa FMD näistä maista vuoteen 2020 mennessä.
Alkuvuodesta 2009 oli taudinpurkaus Irakissa. Todettiin yli 130 tapausta keski- ja etelä-Irakissa. Samaa viruskantaa havaittiin myös Bahrainissa, Kuwaitissa, Libanonissa ja Libyassakin.
FMD on hyvin tarttuvainen tauti ja se sairastuttaa sorkkaeläimiä, kuten karjaa, lampaita ja possuja, vaikka se vain harvoin tarttuu ihmisiin, niin köyhän kansan proteiinin hinta nousee ja maanviljelijäin tulot vähenevät.
FMD tyyppi A on erityisen vaarallinen hyötykarjalle ja sen suhteen on vaikea pitää varalääkkeitä, koska viruskanta on evoluutiossa ja mutatoituu nopeasti. Tyypi A FMD katsotaan endeemiseksi Turkissa, Iranissa ja Pakistanissa. Nyt vaikuttaa siltä, että näissä maissa tautitapaukset ovat lisääntymään päin ja siirtymässä muuallekin alueelta, onhan tavattu tautia jo Libyasta.
Useimmat aluehallinnot panostavat vahvasti taudin kontrolliin ja FAO antaa apuaan. Nyt parannetaan varhaisvaroitusjärjestelmää, ehkäisyä ja taudinpurkausten hallintakeinoja ja annetaan eurooppalaista asiantuntijatukea- ja tekniikan vahvistusta.
Tämä tapahtuu OIE-FAO:n globaalisissa raameissa ja ohjelma on GF-TADS lyhennyksenä:
(Global Framework for the Progressive Control of Trans-boundary Animal Diseases).
Irakissa konflikti on tuhonnut veterinääripalvelut ja FAO panostaa suuresti juuri sinne koettaessaan elvyttää Irakin eläinterveydenhuollon palveluja. Pakistanissa on myös tuntuva samantapainen ohjelma menossa keski-Aasian tarttuvien eläintautien kontrolloimiseksi. Myös Trans-Kaukasia, Iran ja Syyria saavat FAO.n tukea FMD-kontrolliohjelmiinsa.
Lihantuonti eri maihin Keski- ja Lähi-Idästä on laajenemaan päin erään väestönosan vaateiden takia ja tämä taas lisää riskiä rajanylittävistä infektioista. Valvontaan, taudinhavaitsemiseen ja kontrolliin tarvitaan panostusta.
Minkälainen eläintauti on suu-ja sorkkatauti? Foot-and-Mouth Disease (FMD)
FMD on hyvin tarttuva virustauti, joka aiheuttaa rakkuloita eläinten turpaan ja sorkkiin. Aikuiselle eläimelle tauti on harvoin tappava, mutta se aiheuttaa paljon karjatalous produktion alenemaa ja kansainväliseen karjantuotekauppaan huomattavia rajoituksia. Nuoressa karjassa taas voi olla vaikea-asteista kuolleisuutta, erityisesti lampaissa ja porsaissa. Nälkää kärsivissä ja köyhissä maissa tauti on suoranainen vitsaus ja katastrofaalinen kriisitilojen pahentaja.
Taudin maantieteellinen esiintyminen Geographical Distribution
FMD on endeeminen ja prevalenssi on korkea Afrikassa, Keski-Idässä ja Aasiassa ja sitä esiintyy myös E-Amerikassa, Euroopassa, P-ja Keski-Amerikassa. Mutta Tyynen meren valtiot ja Karibia ovat alueita, missä sitä ei esiinny.
Viimevuosien epidemioista 2005- 2006 on oma artikkelinsa.
(Read the Focus on Foot-and-Mouth Disease – Situation worldwide and major epidemiological events in 2005-2006)
Pandemisia FMD tauteja on myös nähty ja sellaiset kohtavat useaa maata. Silloin on ollut kyse jostain uudesta viruskannasta kuten tyyppi O ( uusi PanAsia kanta) uusi yleisaasialainen kanta, tai tyyppi A (erityisesti A-Iran 05- kanta) tai Asia-1, etelä ja länsi-Aasiassa raivonnut tauti, joka ulottui Keski-Itään.
Epideemiset trendit Afrikan alueella ovat olleet huonommin havaittavissa, koska viruksen tyyppaus on vähempää. Etelä-Amerikassa FMD näyttää rajoittuvan kahdelle alueelle, mutta nämä alueet saattavat toimia naapurissa olevien virusvapaitten alueiten taudinlähteenä, joten ne ovat esteenä taudin juurtamiselle pois mantereelta.
Miten FMD serotyypit jakautuvat?
Tyyppi O: Aasia, osia Afrikasta ja Etelä- Amerikasta sekä viimeaikaisia taudinhyökkäyksiä Englantiin ja länsi-Eurooppaan .
Tyyppi A: Aasia, osia E-Amerikasta ja Afrikasta, satunnainen, mutta hyökkäyksiltään tuhoisa ja ilmentänyt uutta antigeenivarianttia eräillä raja-alueilla keski-Idässä.
Tyyppi Aasia-1: On leviämässä itää kohti, Kiinan ja Korean DPR:ään asti vuonna 2007
Tyyppi SAT-1-2 . Sub-Saharan Afrikka. SAT3: Etelä-Afrikka.
Tyyppi C. Tämä on ehkä kadonnut. Viimeksi tätä tavattiin Brasilian sademetsistä.
Viimeisimmät pandemiat nimiltään:
Pandemic Pan-Asia strain of type O FMD virus, 1990 – 2001. Tässä mainitaan tapauksia Englantiin, Ranskaan ja Hollantiin asti.
Pandemic New PanAsia strain of type O. Tässä mainitaan Euroopan rajamaat kuten Turkin Traakia
Type A Iran 05 spread in west Asia. Tämäkin tuli Euroopan rajalle Turkkiin.
Type Asia-1, genotype II. Tämä tuli Eurooppaan Venäjälle asti.
http://www.fao.org/ag/againfo/programmes/en/empres/disease_fmd.asp
http://www.iayork.com/Images/2007/7-19-07/B0003384.jpg
15.5.2009 16:07
Ps. Ruotsalainen informaatio tästä zoonoosista:
Mul –och klövsjuka
http://www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/mul-och-klovsjuka/
PS. Historiasta:
Saksalaiset Friedrich A. Löffler (1852—1915) ja Paul Frosch (1860—1928) osoittivat vuonna 1898 suu- ja sorkkataudin aiheuttajan ensimmäiseksi bakteerifiltterin läpäiseväksi ja bakteereja pienemmäksi taudinaiheuttajaksi eläimillä. Schautyr oli jo vuonna 1893 onnistunut siirtämään taudin ihmisestä nautaan ja todistanut siten, että ihmisen Stomatitis aphthosa oli sama tauti kuin nautojen suu- ja sorkkatauti.
Bakteereja pienempien taudinaiheuttajien, joita oli alettu nimittää yleisesti viruksiksi, oli nyt osoitettu aiheuttavan sairauksia sekä kasveilla että eläimillä ja ihmisellä.(Lähde: A Forsius.)
A H1N1 uusi sekatyypin influenssavirus rehahtanut
A H1N1 influenssa ryvästyy Amerikan puolella nopeasti.Alkumortaliteetti Meksikossa, purkauslähteessä, oli yli 10 %, mutta nyt mortaliteetti on laskenut miltei alle 1 prosenttiin kun tauti nopeana ja lievänä leviää vaikuttaen kausi-influenssan asteiselta muuten, paitsi että sillä on teoreettinen pandeminen potentiaali uutena viruskantana. Pandeminen hälytystaso sentakia nostettu tasoon 5.
http://www.who.int/csr/don/GlobalSubnationalMaster_20090515_0800.jpg
JEV, Flavivirus, Japanilainen enkefaliittivirus
Japanin enkefaliittivirus (JEV) Japanese Encephalitis virus
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a9/RF00465.jpg/300px-RF00465.jpg
http://en.wikipedia.org/wiki/Japanese_encephalitis_virus_(JEV)_hairpin_structure
LÄHDETIETOA: WHO, Encephalitis, Viral
http://www.who.int/topics/encephalitis_viral/en/
Japanese encephalitis in the tsunami stricken countries in Asia
- Vaccine safety: Japanese encephalitis (JE) vaccines
- Water-related diseases: Japanese encephalitis
- Vaccine research: Japanese encephalitis
LÄHDETIETOA Ruotsalainen informaatio
http://www.smi.se/sjukdomar/japansk-encefalit/
JEV on FLAVIVIRUS
Japanin enkefaliitti on flaviviruksen aiheuttama aivotulehdus ja sitä voi estää rokotuksella. Tauti on vektorivälitteinen zoonoosi ja tarttuu hyttysten kautta eläimestä ihmiseen. Sioilla tauti aiheuttaa abortteja ja nuorten eläinten kuolemia. Intiassa on nyt kuollut ihmisiä 38 ja tautia yli sadalla henkilöllä. Linnuistak (haikaroista) voi tätä tautia välittyä. Samoin tauti siirtyy ihmisestä toiseen ihmiseen. Inkubaatioaika on 7 vrk.
VEKTORI hyttynen on Culex-sukua.
HOITO
Ei spesifistä hoitoa. Diagnoosin saa vasta-ainemuodostuksesta. Tautia voi estää suojautumalla hyttysiltä. Rokotuksen voi ottaa ennen matkaa.
Tauti on ilmoitusvelvollisuuden piiriin kuuluva ( viraali meningoenkefaliitti)
Päätermi:
Japanin aivotulehdus
Muut termit:
Aivotulehdus, Japanin
Japanin enkefaliitti
JE (lyh.)
Japanin aivokuume
Japanin B-aivotulehdus
Japanin B-aivokuume
Japanin B-enkefaliitti
Encephalitis japonica (lat)
Encephalitis japonica B (lat)
Infections with viruses of the genus FLAVIVIRUS, family FLAVIVIRIDAE.
http://www.ktl.fi/portal/suomi/julkaisut/oppaat_ja_kirjat/matkailijan_terveysopas_2004/lukijalle/matkailijoiden_rokotukset/japanin_aivotulehdus
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a9/RF00465.jpg/300px-RF00465.jpg
http://en.wikipedia.org/wiki/Japanese_encephalitis_virus_(JEV)_hairpin_structure
LÄHDETIETOA: WHO, Encephalitis, Viral
http://www.who.int/topics/encephalitis_viral/en/
Japanese encephalitis in the tsunami stricken countries in Asia
- Vaccine safety: Japanese encephalitis (JE) vaccines
- Water-related diseases: Japanese encephalitis
- Vaccine research: Japanese encephalitis
LÄHDETIETOA Ruotsalainen informaatio
http://www.smi.se/sjukdomar/japansk-encefalit/
JEV on FLAVIVIRUS
Japanin enkefaliitti on flaviviruksen aiheuttama aivotulehdus ja sitä voi estää rokotuksella. Tauti on vektorivälitteinen zoonoosi ja tarttuu hyttysten kautta eläimestä ihmiseen. Sioilla tauti aiheuttaa abortteja ja nuorten eläinten kuolemia. Intiassa on nyt kuollut ihmisiä 38 ja tautia yli sadalla henkilöllä. Linnuistak (haikaroista) voi tätä tautia välittyä. Samoin tauti siirtyy ihmisestä toiseen ihmiseen. Inkubaatioaika on 7 vrk.
VEKTORI hyttynen on Culex-sukua.
HOITO
Ei spesifistä hoitoa. Diagnoosin saa vasta-ainemuodostuksesta. Tautia voi estää suojautumalla hyttysiltä. Rokotuksen voi ottaa ennen matkaa.
Tauti on ilmoitusvelvollisuuden piiriin kuuluva ( viraali meningoenkefaliitti)
Päätermi:
Japanin aivotulehdus
Muut termit:
Aivotulehdus, Japanin
Japanin enkefaliitti
JE (lyh.)
Japanin aivokuume
Japanin B-aivotulehdus
Japanin B-aivokuume
Japanin B-enkefaliitti
Encephalitis japonica (lat)
Encephalitis japonica B (lat)
Infections with viruses of the genus FLAVIVIRUS, family FLAVIVIRIDAE.
http://www.ktl.fi/portal/suomi/julkaisut/oppaat_ja_kirjat/matkailijan_terveysopas_2004/lukijalle/matkailijoiden_rokotukset/japanin_aivotulehdus
torsdag 14 maj 2009
RSV viruksesta uusinta tietoa
What are the news about RSV ?
Mononegale, Paramyxovirus
LÄHDE: Oshansky CM, Zhang W, Moore E, Tripp RA.
The host response and molecular pathogenesis associated with respiratory syncytial virus infection. Future Microbiol. 2009 Apr;4:279-97
Respiratorinen synsytiaalinen virus RSV (Human Pneumovirus) pystyttiin eristämään vuonna 1956. Ajan myötä on huomattu, että se on tärkeä patogeeni vauvoilla, iäkkäillä ihmisillä ja niillä, joilla immuunipuolustus ei ole hyvässä kunnossa.
Vähä vähältä on löydetty monia tärkeitä mekanismeja, jotka osaltaan vaikuttavat RSV-infektiossa, viruksen replikaatiossa ja taudin patogeneesissä. Kuitenkin on vielä puuttellista tietämystä näillä ja näihin liittyvillä alueilla. Asiaan tulee kiinnittää huomiota, jotta saadaan kehitettyä turvallisia ja tehokkaita rokotteita ja terapeuttisia hoitomenetelmiä.
Jotta saadaan tehostettua taudin interventiostrategioita, on hankittava parempaa tietämystä RSV-infektion molekulaarisesta patogeneesistä, erityisesti isäntäsoluvasteesta ja RSV-infektion transkription profiilista.
Huomattava määrä informaatiota on kertymässä RSV-proteiinien tavasta moduloida infektion aiheuttamaa sytokiini- ja kemokiinivasteiden molekulaarista signalointia ja säätelyä sekä molekulaaristen signaalien säätelemää apoptoosia (ohjelmoitua solutuhoa) ja luonnollisen immuunipuolustuksen infektiovasteita.
Tässä mainitussa katsauksessa kirjoittajat pohtivat RSV:n tapaa manipuloida isäntäkehon infektiovasteita ja RSV infektioon liittyviä taudin patogeneettisiä piirteitä.
VIITE:
http://www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/respiratory-syncytial-virus/
14.5.2009 19:02
Mononegale, Paramyxovirus
LÄHDE: Oshansky CM, Zhang W, Moore E, Tripp RA.
The host response and molecular pathogenesis associated with respiratory syncytial virus infection. Future Microbiol. 2009 Apr;4:279-97
Respiratorinen synsytiaalinen virus RSV (Human Pneumovirus) pystyttiin eristämään vuonna 1956. Ajan myötä on huomattu, että se on tärkeä patogeeni vauvoilla, iäkkäillä ihmisillä ja niillä, joilla immuunipuolustus ei ole hyvässä kunnossa.
Vähä vähältä on löydetty monia tärkeitä mekanismeja, jotka osaltaan vaikuttavat RSV-infektiossa, viruksen replikaatiossa ja taudin patogeneesissä. Kuitenkin on vielä puuttellista tietämystä näillä ja näihin liittyvillä alueilla. Asiaan tulee kiinnittää huomiota, jotta saadaan kehitettyä turvallisia ja tehokkaita rokotteita ja terapeuttisia hoitomenetelmiä.
Jotta saadaan tehostettua taudin interventiostrategioita, on hankittava parempaa tietämystä RSV-infektion molekulaarisesta patogeneesistä, erityisesti isäntäsoluvasteesta ja RSV-infektion transkription profiilista.
Huomattava määrä informaatiota on kertymässä RSV-proteiinien tavasta moduloida infektion aiheuttamaa sytokiini- ja kemokiinivasteiden molekulaarista signalointia ja säätelyä sekä molekulaaristen signaalien säätelemää apoptoosia (ohjelmoitua solutuhoa) ja luonnollisen immuunipuolustuksen infektiovasteita.
Tässä mainitussa katsauksessa kirjoittajat pohtivat RSV:n tapaa manipuloida isäntäkehon infektiovasteita ja RSV infektioon liittyviä taudin patogeneettisiä piirteitä.
VIITE:
http://www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/respiratory-syncytial-virus/
14.5.2009 19:02
RSV, paramyxovirus, lasten yleinen pneumovirus
Paramyxovirus RSV
Mononegavirales, Paramyxoviridae
'Pneumovirus' ''Humant respiratiskt syncytialvirus''
(Respiratory Syncytial Virus)
Lasten talvinen yleinen virusperäinen hengitystieintektio
www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/respiratory-syncytial-virus/
www.medscape.com/content/2004/00/47/23/472399/472399_fig.html
bioinfo.bact.wisc.edu/themicrobialworld/FamiliesAnimalViruses.jpg
RSV on keskikokoinen kalvon omaava (-) säikeinen RNA virus (80-350 nm halkaisijaltaan). Se katsotaan paramyxovirukseksi. Se on läheistä sukua muille RNA-viruksille kuten tuhkarokkovirukselle, parotiittivirukselle ja parainfluenssaviruksille 1,2 ja 3.
RSV-viruksen nukleokapsidi on lipidikaksoiskalvon pallopinnan ympäröimä. Nukleokapsidin genomi on yksinkertainen(-) sRNA säie, joka koodaa 10 virusproteiinia.
Niistä kaksi on NS- proteiinia, non-strukturaalista ja muut ovat struktuuriproteiineja.
www.scielo.br/img/revistas/rbsmi/v7n1/a03fig01.gif
NS- proteiinit johtavat viruksen replikaatiota infektoituneen isäntäsolun sisässä.
Rakenneproteiinit jaetaan kolmeen funktionaaliseen ryhmään.
Matrix on koostunut kahdesta kalvoon liittyvästä proteiinista M ja M2
Nukleokapsidi. Kolme proteiinia muodostaa nukleokapsidin. Nukleoproteiini, fosfoproteiini ja polymeraasiproteiini.
Lisäksi on kolme transmembraanista pintaglykoproteiinia, yksi hydrofobinen proteiini, yksi fuusioproteiini (F) ja yksi kiinnitysproteiini (G). F ja G suorittavat aloituksen ja propagoimisen, kun RSV infektoi.
RSV omaa kaksi alatyyppiä A ja B. Ne eroavat primääristi G-proteiinin suhteen, mutta F on molemmilla samanlainen.
Pinta-gp (glykoproteiini) herättää myös isäntäkehoperäisen vasta-ainevasteen infektion tapahduttua.
Primääri RSV-infektio tuottaa heikon humoraalisen vasta-ainevasteen, joka ei vaikuta taudin vakavuuteen. Nämä vasteet vaikuttavat infektion päättymistä ja viruksen eliminointia, mutta eivät osallistu pitkäaikaisemman immuunisuojan tekoon.
Itse asiassa vasta uudelleen infektoitumisessa vasta-aineen muodostus lisääntyy.
Jos infektio saavuttaa tautiasteen (LRT) kehkeytyy T-soluvälitteinen vaste.
PARAMYXOVIRUKSISTA muuta
Itsenäiset transkriptiotapahtumat paramyxoviruksilla sallivat ekspressoitumistason kontrollin: nämä virukset transkriboivat paljon enemmän struktuuriproteiinigeenien 3´päädystä mRNA:ta kuin regulatoristen geenien 5´-päädystä. Tämä ehkä johtuu RdRp-kompleksin progressiivisestä epäonnistumisesta, kun transkriptio alkaa monen monta kertaa uudellen alavirtaan pitkin RNA(-) säiettä. (Lamb and Kolakofsky, 1996).
Kokopitkän RNA(+) produsoiminen ennemminkin kuin mRNA:n produktio triggeröityy esiin, kun vastasyntetisoitunut viraali N( nukleoproteiini) ja myös P(RdRp alayksikkö) proteiinit sitoutuvat 5´-johtosekvenssiin jollain tavalla aiheuttaen , että RdRp ei huomioi terminaatio ja polyadenylaatiosignaaleita.
RNA(+) käyttyy sitten templaattina RNA(-) transkriptiolle. Sillä on myös 5´johtosekvenssi, joka myös tunnistetaan N-proteiinin koostumisen alkupaikkana.
Niin sitten syntyy koodava genomi ja anti-genomi ja nukleoproteiinin koostaminen tapahtuu, (-) säikeen synteesin suhteen biaksella, mahdollissti siksi, koska ensisijaisesti tunnistui 3´alkuinen (+) säie.
www.medscape.com/.../art-ninr472399.fig1.gif
www.medscape.com/.../23/472399/472399_fig.html
www.stanford.edu/.../flavi/2004gallo/rsv.jpg
http://www.nature.com/nm/journal/v15/n1/full/nm.1894.html
Ei ole onnistuttu kehittämään turvallista rokotusta tähän tautiin.
.31.10.2007 19: Päivitys 14.5.2009
Mononegavirales, Paramyxoviridae
'Pneumovirus' ''Humant respiratiskt syncytialvirus''
(Respiratory Syncytial Virus)
Lasten talvinen yleinen virusperäinen hengitystieintektio
www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/respiratory-syncytial-virus/
www.medscape.com/content/2004/00/47/23/472399/472399_fig.html
bioinfo.bact.wisc.edu/themicrobialworld/FamiliesAnimalViruses.jpg
RSV on keskikokoinen kalvon omaava (-) säikeinen RNA virus (80-350 nm halkaisijaltaan). Se katsotaan paramyxovirukseksi. Se on läheistä sukua muille RNA-viruksille kuten tuhkarokkovirukselle, parotiittivirukselle ja parainfluenssaviruksille 1,2 ja 3.
RSV-viruksen nukleokapsidi on lipidikaksoiskalvon pallopinnan ympäröimä. Nukleokapsidin genomi on yksinkertainen(-) sRNA säie, joka koodaa 10 virusproteiinia.
Niistä kaksi on NS- proteiinia, non-strukturaalista ja muut ovat struktuuriproteiineja.
www.scielo.br/img/revistas/rbsmi/v7n1/a03fig01.gif
NS- proteiinit johtavat viruksen replikaatiota infektoituneen isäntäsolun sisässä.
Rakenneproteiinit jaetaan kolmeen funktionaaliseen ryhmään.
Matrix on koostunut kahdesta kalvoon liittyvästä proteiinista M ja M2
Nukleokapsidi. Kolme proteiinia muodostaa nukleokapsidin. Nukleoproteiini, fosfoproteiini ja polymeraasiproteiini.
Lisäksi on kolme transmembraanista pintaglykoproteiinia, yksi hydrofobinen proteiini, yksi fuusioproteiini (F) ja yksi kiinnitysproteiini (G). F ja G suorittavat aloituksen ja propagoimisen, kun RSV infektoi.
RSV omaa kaksi alatyyppiä A ja B. Ne eroavat primääristi G-proteiinin suhteen, mutta F on molemmilla samanlainen.
Pinta-gp (glykoproteiini) herättää myös isäntäkehoperäisen vasta-ainevasteen infektion tapahduttua.
Primääri RSV-infektio tuottaa heikon humoraalisen vasta-ainevasteen, joka ei vaikuta taudin vakavuuteen. Nämä vasteet vaikuttavat infektion päättymistä ja viruksen eliminointia, mutta eivät osallistu pitkäaikaisemman immuunisuojan tekoon.
Itse asiassa vasta uudelleen infektoitumisessa vasta-aineen muodostus lisääntyy.
Jos infektio saavuttaa tautiasteen (LRT) kehkeytyy T-soluvälitteinen vaste.
PARAMYXOVIRUKSISTA muuta
Itsenäiset transkriptiotapahtumat paramyxoviruksilla sallivat ekspressoitumistason kontrollin: nämä virukset transkriboivat paljon enemmän struktuuriproteiinigeenien 3´päädystä mRNA:ta kuin regulatoristen geenien 5´-päädystä. Tämä ehkä johtuu RdRp-kompleksin progressiivisestä epäonnistumisesta, kun transkriptio alkaa monen monta kertaa uudellen alavirtaan pitkin RNA(-) säiettä. (Lamb and Kolakofsky, 1996).
Kokopitkän RNA(+) produsoiminen ennemminkin kuin mRNA:n produktio triggeröityy esiin, kun vastasyntetisoitunut viraali N( nukleoproteiini) ja myös P(RdRp alayksikkö) proteiinit sitoutuvat 5´-johtosekvenssiin jollain tavalla aiheuttaen , että RdRp ei huomioi terminaatio ja polyadenylaatiosignaaleita.
RNA(+) käyttyy sitten templaattina RNA(-) transkriptiolle. Sillä on myös 5´johtosekvenssi, joka myös tunnistetaan N-proteiinin koostumisen alkupaikkana.
Niin sitten syntyy koodava genomi ja anti-genomi ja nukleoproteiinin koostaminen tapahtuu, (-) säikeen synteesin suhteen biaksella, mahdollissti siksi, koska ensisijaisesti tunnistui 3´alkuinen (+) säie.
www.medscape.com/.../art-ninr472399.fig1.gif
www.medscape.com/.../23/472399/472399_fig.html
www.stanford.edu/.../flavi/2004gallo/rsv.jpg
http://www.nature.com/nm/journal/v15/n1/full/nm.1894.html
Ei ole onnistuttu kehittämään turvallista rokotusta tähän tautiin.
.31.10.2007 19: Päivitys 14.5.2009
Verenvuotokuumevirukset
Haemorrhagig fevers Disease
Verenvuotokuumeet Luettelo.
http://virology-online.com/viruses/HaemorrhagicFever.htm
VIRUSPERÄISET verenvuotokuumeet ovat AIDSin ja rabieksen ohella kaikkein pelätyimmät virustaudit.
Dramaattiset oireet ja hyvin korkea mortaliteetti liittyvät useisiin niistä kuten Lassa-kuumeeseen ja Ebola-kuumeeseeen. Kaiken lisäksi muille maanosille onneksi nämä virukset keskittyvät lähinnä Afrikan mantereelle, mikä on oikein onnettomuuksien ja epäonnien pyramidi tautien suhteen ja haaste hyväosaisemmalle maapalloa kansoittavalle väestölle. Ja onhan paljon perustavaa työtä tehtykin olojen tasapainottamiseksi ihmiskunnassa ja elämänlaadun kohottamiseksi. Mutta- haaste on edelleen valtava . Vastassa on myös viruksia, joihin ei ole terapioita. Täytyy sanoa, että jos Skandinaviassa asuttaisiin olkimajoissa ja savilattialla, olisi enemmän virustauteja. Ihmistä ei varsin ole luotu elämään luonnossa kuin eläin turkkinsa suojassa ja kovaa vauhtia Afrikkaan tuleekin moderneja kivikaupunkeja. Asntojen modernisoiduttua tauteja on luonnostaan vähemmän. Toinen tekijä on kunnallinen juomavesi joka on hyvää laatua.
Kaikkein tavallisin virusperäinen verenvuotokuume on DENGUE kuume, jota on Afrikassa (Denque), moni paikoin Aasiassa ja latinalaisessa Amerikassa.
Toinen ryhmä mikä alkaa kiinnittää enemmän huomiota ovat HANTA-virukset, (hantaviruses) vaikka niiden antamat oireet eivät ole niin raflaavia
Jokaisesta voi etsiä aktuellin vaaran WHO aakkosluettelosta, joka ei ole lyhyt.
http://www.who.int/topics/en/
ARENAVIRUKSET
http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/Spb/mnpages/dispages/arena.htm
Lassa virus Lassa fever
Junin virus Argentine hemorrhagic fever
Machupo virus Bolivian hemorrhagic feve
Guanarito virus Venezuelan hemorrhagic fever
Sabia Brazilian hemorrhagic fever
FILOVIRUKSET
http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/Spb/mnpages/dispages/filoviruses.htm
Marburg virus
Ebola virus. Ivory Coast, Sudan, Zaire, Reston.
BUNYAVIRUKSET
Crimean-Congo hemorrhagic fever (CCHF)
Hantavirus pulmonary syndrome (HPS)
Hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS)
Rift Valley fever
FLAVIVIRUKSET
Kyasanur Forest disease
Omsk hemorrhagic fever
Tick-borne encephalitis
PARAMYXOVIRUKSET
Hendra virus disease
Nipah virus encephalitis
Verenvuotokuumeet Luettelo.
http://virology-online.com/viruses/HaemorrhagicFever.htm
VIRUSPERÄISET verenvuotokuumeet ovat AIDSin ja rabieksen ohella kaikkein pelätyimmät virustaudit.
Dramaattiset oireet ja hyvin korkea mortaliteetti liittyvät useisiin niistä kuten Lassa-kuumeeseen ja Ebola-kuumeeseeen. Kaiken lisäksi muille maanosille onneksi nämä virukset keskittyvät lähinnä Afrikan mantereelle, mikä on oikein onnettomuuksien ja epäonnien pyramidi tautien suhteen ja haaste hyväosaisemmalle maapalloa kansoittavalle väestölle. Ja onhan paljon perustavaa työtä tehtykin olojen tasapainottamiseksi ihmiskunnassa ja elämänlaadun kohottamiseksi. Mutta- haaste on edelleen valtava . Vastassa on myös viruksia, joihin ei ole terapioita. Täytyy sanoa, että jos Skandinaviassa asuttaisiin olkimajoissa ja savilattialla, olisi enemmän virustauteja. Ihmistä ei varsin ole luotu elämään luonnossa kuin eläin turkkinsa suojassa ja kovaa vauhtia Afrikkaan tuleekin moderneja kivikaupunkeja. Asntojen modernisoiduttua tauteja on luonnostaan vähemmän. Toinen tekijä on kunnallinen juomavesi joka on hyvää laatua.
Kaikkein tavallisin virusperäinen verenvuotokuume on DENGUE kuume, jota on Afrikassa (Denque), moni paikoin Aasiassa ja latinalaisessa Amerikassa.
Toinen ryhmä mikä alkaa kiinnittää enemmän huomiota ovat HANTA-virukset, (hantaviruses) vaikka niiden antamat oireet eivät ole niin raflaavia
Jokaisesta voi etsiä aktuellin vaaran WHO aakkosluettelosta, joka ei ole lyhyt.
http://www.who.int/topics/en/
ARENAVIRUKSET
http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/Spb/mnpages/dispages/arena.htm
Lassa virus Lassa fever
Junin virus Argentine hemorrhagic fever
Machupo virus Bolivian hemorrhagic feve
Guanarito virus Venezuelan hemorrhagic fever
Sabia Brazilian hemorrhagic fever
FILOVIRUKSET
http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/Spb/mnpages/dispages/filoviruses.htm
Marburg virus
Ebola virus. Ivory Coast, Sudan, Zaire, Reston.
BUNYAVIRUKSET
Crimean-Congo hemorrhagic fever (CCHF)
Hantavirus pulmonary syndrome (HPS)
Hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS)
Rift Valley fever
FLAVIVIRUKSET
Kyasanur Forest disease
Omsk hemorrhagic fever
Tick-borne encephalitis
PARAMYXOVIRUKSET
Hendra virus disease
Nipah virus encephalitis
Mononegalevirus Ebola tekee evaasion
Minkä takia ihmisen immuunivaste Ebolavirusta kohtaan voi olla avuton joskus?
LÄHDE: Immune Response( immuunivaste)
http://www.brown.edu/Courses/Bio_160/Projects2004/ebola/immresp.html
Tämä Ebolavirus on erittäin hyvä pedagoginen esimerkki siitä, miten ihmisen immuunvaste todellakin voidaan täysin nujertaa. Ei ole rokotetta Ebolaa vastaan.
Ebola tekee immuunipuolustuksen toimintakyvyttömäksi. Sekä luonnollinen puolustus että adaptatiivinen ( tilanteeseen sopeutettu) immuunipuolustus tulee epänormaaliksi, sytokiinieritys liian myrskyisäksi ja T-soluissa alkaa merkitsevä apoptoosi (ohjelmoitunut katoaminen) kloonautumisen sijasta.
Ebolan immuunivasteen luonne on mitä läheisimmin suhteessa taudin patologiaan. Ebola vaimentaa tiettyjä alueita immuunisysteemissä ja toisaalta taas ylikiihdyttää myrskyisäksi toisen alueen aktiivisuutta ja täten johtaa isäntäkehon nopeaan, vaikeaan ja fataaliin vaurioon uuvuttamalla immuunipuolustuksen. Täten Ebola on tehnyt evaasion, välttänyt mitä tehokkaimmin, ettei ihmisen puolustusjärjestelmä ehdi mitenkään hallitsemaan tilannetta. Sitten se voi "ratsastaa" immuunijärjestelmän soluilla kaikkialle kehoon.
Täten kehomateriaali infektoituu kauttaaltaan.
http://journals.cambridge.org/fulltext_content/ERM/ERM6_20/S1462399404008300sup002.htm
LUONNOLLINEN IMMUNITEETTI (Innate immunity)
Luonnollisen immuunipuolustuksen vaste Ebola-infektiossa on tärkeä determinantti infektion ja taudin lopputulokselle, koska juuri asianmukainen (nopea) luonnollisen immuunipuolustuksen vaste on välttämätöntä aktivoitaessa kunnolla (hidasta) adaptatiivisen immuunipuolustuksen vastetta, josta käsin voitaisiin saada aikaan viruksen hallinta ja poisto kehosta. Sitä paitsi uskotaan, että juuri luonnollisen immuunipuolustuksen mekanismit vastaavat merkitsevältä osalta Ebolan patologiasta.
Ebola-virus infektoi dendriittisolut (DC), monosyytit ja makrofagit ja replikoituu näissä: dendriittisoluissa , monosyyteissä ja makrofageissa varsinkin infektion varhaisissa vaiheissa. ja haittaa niiden jatkokehittymistä ja eräissä tapauksissa pystyy muuttamaan niiden funktioita edistääkseen omaa leviämistään.
DENDRIITTISOLUISTA (DC) ja IFN alfasta
Kun dendriittisolut (DC) ovat infektoituneet Ebola-viruksella, niiden sytokiinien ilmentymä vaimenee, erityisesti vaimenee interferoni-alfa (IFNalfa), ja niin eliminoituu tämä tärkeä immunomodulatorinen ja antiviraalinen sytokiini. IFN alfa-erityksen vaimenemasta johtunee adaptatiivisen immuunivasteen poisjääminen, mikä näykyy varsinkin Ebola-infektion ja taudin myöhäisvaiheessa.
Ebolalla infektoituneet DC-solut eivät pysty stimuloimaan T-soluja, (jotka ovat "datorisia tietojenanslysoija" soluja ja pystyisivät johtamaan spesifisiin jatkovalintoihin immuunivasteessa) -- ja seuraa huonontuneita vasteita interferonien (IFNs) indusoimiin stimuluksiin.
Se molekyyli, joka aiheuttaa IFN-inaktivaation, on Ebola-virusproteiini VP35 ((35kDa). Arvellaan, että VP35 tekee interferenssin tärkeiden immuunifaktorigeenien transkriptioon.
Koska myös inaktivoidut Ebola-virukset voivat johtaa IFN-produktion huononemiseen, uskotaan, että Ebolassa on rakennetta VP35 mukana jo ennen kuin se menee soluun ja alkaa replikoitua.
MONOSYYTIT ja MAKROFAGIT
Monosyytit ja makrofagit, jotka infektoituvat Ebola-viruksesta, osoittavat myös puutteita IFN alfa-erityksissä ja muutoksia muissa erittämissään sytokiineissa. Muuten: tuo IFN alfa on "solun hätäpuhelun" T-auttajasoluille. T-auttajan on saatava tietää, että jollain solulla on hätätilanne.
Erityisesti on havaittu, että infektoituneet monosyytit ja makrofagit erittävät kohonneita määriä sytokiineja IL-1b, IL-6, IL-8 ja TNF-alfaa sekä RANTES ja MIP-1a ja monosyyttien kemotaktista proteiinia -1. Koska monosyytit ja makrofagit ovat motiileja, liikkumiskykyisiä soluja, ne voivat toimia myös Ebola-viruksen levitäjänä kehon muihin osiin, kuten imusolmukkeisiin, keuhkoihin, pernaan ja maksaan.
TF, KUDOSTEKIJÄ ja DIC-ongelma
Infektoituneitten dendriittisolujen (DC), monosyyttien ja makrofagien on havaittu myös säätävän ylös kudostekijän (TF, tissue factor) ilmenemistä ja eritystä, ja tämä taas on taustalla DIC-tilan kehittymiseen ( disseminated intravascular coagulation) kun hyytymissysteemi (clotting system) joutuu aktivaatiotilaan ja muodostuu mikrotrombeja mikroverisuonien sisäpinnassa (endoteelissa).Tämä DIC onkin sitten tärkeä syy, miksi kehittyy kuolioita ja elimien toiminnanvajaustiloja Ebola-taudin loppuvaiheissa.
On tärkeää ottaa huomioon, minkätyyppisiä toiminnanhäiriöitä Ebola tekee luonnolliseen puolustukseen.
On myös havaittava, minkälainen luonnollinen immuunivaste tepsisi parhaiten Ebolaa vastaan. ja koostaisi parasta täsmällistä adaptatiivista vastetta. Nimittäin luonnollisella immuunivasteella on hyvin syvällinen vaikutus adaptatiivisen (hitaammin esiintulevan) immuunivasteen kehkeyttämisessä: vaikutus luonnollisen immuunipuolustuksen puolelta voi olla täten joko edullinen tai haitallinen. Tätä tietoa voidaan sitten soveltaa hoidossa, kontrollissa ja virusta vastaan rokottamisessa.
Mikä ero on luonnollisella immuunipuolustuksella ja adaptatiivisella immuunipuolustuksella?
Otetaan esimerkki kaupungista. tapahtuu onnettomuus: heti monet lähellä olevat menevät auttamaan kukin kapasiteettinsa mukaan ja se on tärkeää. Tämä on"luonnollinen immuunipuolusuts", se on heti ja nyt. . Mutta joku soittaa hätänumeron (IFN alfa saadaan liikkeelle). Nyt kestää jokin relevantti aika, että erikoisjoukot saapuvat tilanteen mukaiseen täsmälliseen avustustyöhön. Sellainen on adaptatiivinen immuunipuolustus.
Yhdessä tilanne saadaan täsmä hallintaan nopeasti. Huomaa: Jos luonnollinen immuunivaste puuttuisi, tilanteen akuuttisuus voisi jopa jäädä huomaamatta.
ADAPTATIIVINEN IMMUUNIPUOLUSTUS , Adaptive immunity
Ollaan yleisesti sitä mieltä, että tarvitaan tosi vahva luonnollinen ja adaptatiivinen immuunivaste, jotta saadaan Ebola talttumaan ja selvitään Ebola-virus-infektiosta.
Yllä on jo kuvattu se mitä syvällisin ote, mikä Ebola-viruksella on luonnolliseen immuunipuolustukseen ja nämä tekijät ovat determinantteja vikuuttamassa myös adaptatiivista immuunipuolustusta sen spesifisillä alueilla, mikä tuntuu varsinkin taudin välivaiheissa ja loppuvaiheissa.
Anti-Ebola-vasta-aineitten varhainen esiintyminen ja auttaja T-solujen (Th) ja sytotoksisten T-solujen (T k) asianmukainen toiminta sytokiinien vapautumisen koordinoimisessa ja (B-solu/Plasmasolu) vasta-aine vaihteen teossa ja Ebolan- infektoimien solujen tuhoamisessa ( clearing) ovat niitä tekijöitä, jotka kaikkein vahvimmin korreloivat Ebola-infektiosta hengissäselviämisen lisääntyneeseen todennäköisyyteen. On ihmisiä, jotka selviävät Ebolasta.
T- ja B-IMUSOLUT
Ebola iskee T-soluihin katalalla tavalla.
On havaittu, että Ebola-virus ei infektoi T-imusoluja eikä B-imusoluja. Kuitenkin Ebola-infektio johtaa merkitsevään T-imusolujen katoon, apoptoosiin. Tämän ilmiön takana on infektoituneista ihmisistä havaitut lisääntyneet määrät tekijöitä Fas, FasL, perforiini, IFN-gamma ja joskus CD28; samalla ovat kadonneina CD3 ja CD8 ja T-solureseptori TCR mRNA infektion myöhäisissä vaiheissa. Siis infektion tapahduttua Ebolavirus katsoo, että varsinaiset täsmälliset viruksen eliminoijasolut tulevatkin edeltä jo lopetetuiksi tai nitistetyiski teholtaan.
Eipä ihme että sitä mainitaan biokemiallisten aseitten listalla.
On myös havaittu, että fataaleissa tapauksissa nämä mainitut solukuolon tekijat nousevat kehossa, kunnes sairas menehtyy, mikä viittaa yksinkertaisesti T-solujen sytotoksiseen tuhoutumiseen.
Mikä tuhoaa Tk solut? . Näiden tärkeiden Tk solujen tuhon taustalla lie infektoituneet monosyytit ja makrofagit , koska ne molemmat pystyvät tuottamaan sekä kalvossa sijaitsevaa että liukoista Fas-ligandia .
Yksi tutkimus osoitti, että IL-2 ja IL-4 mRNA, interleukiini mRNA:ta, ei ollut havaittavissa tai tuskin oli ollenkaan perifeerisen veren monosyyteissä niillä, jotka selvisivät taudista eikä niilläkään, jotka menehtyivät- Oletettavasti tämä johtuu Ebola-infektion kohdistumasta T-solujen aktivaatioon, proliferaatioon ja elossapysymiseen
VAIKUTUS B-SOLUIHIN
Koska Ebola-viruksella on merkitsevä vaikutus T-imusoluihin, olisi odotettua, että myös B-imusolujen funktio huononisi, erityisesti niiden kyky tuottaa vasta-aineita. Niin onkin havaittu asian olevan. Nimittäin tyypillisesti havaitaan ihmisten Ebola-virusinfektioiden yhteydessä, että humoraalinen vaste ei ole mitenkään vahva. Tyypillistä on matalat anti-Ebola-IgG-luokan vasta-aineet eikä ollenkaan anti-Ebola IgM-luokan vasta-aineita useimmissa fataaleissa tapauksissa. Tämä johtunee huonontuneesta B-imusolujen aktivaatiosta, mikä seuraa alentuneista T-imusolujen ja dendriittisolujen (DC) määristä.
Mutta Ebola-infektiosta selvinneet ovat kehittäneet nopean ja vahvan vasteen Ebolalle ja siinä on tyypillistä, että muodostuu IgG ja IgM luokan vasta-aineita, jotka kohdistuvat viruksen nukleoproteiiniin, 40kDa virus proteiiniin ja 35 kDa virusproteiiniin.
KOMPLEMENTIN ERÄS OSUUS
On jotain näyttöä sellaisestakin, että Ebola virus saisi etua vielä vasta-aineista riippuvasta infektion kiihdyttämisestä, jossa komplementtikomponentti C1q sitoutuu Ebola-spesifiseen IgG ja IgM/ virus-kompleksiin. Tämä C1q/vasta-aine/virus-kompleksi sitoutuu sitten komplementtireseptoriin (C1q-rec.) jossain alttiissa solussa. Vasta-ainetiitteri saattaa vaikuttaa tähän kiihdyttämiseen seuraavasti: korkea vasta-ainetiitteri vaikuttaneisi osaltaan sitä mahdollisuutta, että tapahtuu viruksen neutraloituminen. Mutta subneutraloivat vasta-ainetiitterit voisivat osaltaan vaikuttaa, että C1q pystyy sitomaan vasta-aine- viruskompleksia ja vain kiihdyttää viruksen sisäänottoa johonkin infektoitumiselle alttiiseen soluun. (On epävarma, miten tämä tapahtuu kehossa; tämä on in vitro tieto. Mutta rokotekehittelylle tämä tieto on ollut tärkeä)
EBOLASTA JA IMMUUNIPUOLUSTUKSESTA YLEENSÄ
Edelleen tutkitaan Ebolan tekemää nujertavaa iskua adaptatiivista immuunijärjestelmää kohtaan ja toisaalta niitä adaptatiivisia immuunivasteita, jotka lisäävät elossasäilymisen todennäköisyyttä.
Mitä tiedetään eloonjääneistä? Heillä on kaikilla varhaiset ja vahvat Ebola-spesifiset IgG ja IgM vasta-aineprofiilit. Lisäksi heillä esiintyy tulehduksellisia sytokiineja ja sytotoksista vastetta infektoituneita soluja kohtaan, mitkä molemmat seikat kuuluvat virusantigeenin kontrolliin ja sen eliminoimiseen kehosta.
Nämä adaptatiivisen immuunipuolustuksen vasteet saattavat olla hyvin vahvasti riippuvaisia nopeasta ja moitteetta toimivasta luonnollisesta immuunipuolustuksesta. On myös todennäköistä, että tyypin I interferonin (IFN) tuottaminen on välttämätöntä, jotta keho voi aktivoida asianmukaisesti sekä luonnollisen että adaptatiivisen immuunipuolustuksensa.
On välttämätöntä myös huomauttaa, että ne elementit, jotka kuuluvat menestyksekkääseen vasteeseen Ebola-infektiota kohtaan ovat saman kaltaisia kuin ne anti-Ebola-immuunivasteen elementit, jotka panevat patologisen kulun alkuun. Pro-inflammatorisia sytokiineja täytyy vapautua infektion sopivassa vaiheessa eikä liian aikaisin. Vasta-aineitten vasteen tulee olla kestävä ja vahva muuten ne päätyvät vain kiihdyttämään viruksen menoa soluihin.
Ebolaviruksen vastaisen sekä menestykkään että epäonnistuneen immuunivasteen jatkotutkimuksia tarvitaan edelleen, jotta saadaan hahmotettua, miten laajakantoisesti tämä virus vaikuttaa ihmisen immuunipuolustukseen ja miten nuo efektit sitten taas vaikuttavat immuunivasteisiin ja patologiaan.
TÄLLÄ HETKELLÄ
Nytkin on vain aivan yleisintä informaatiota saatavilla siitä, mikä on edellytyksenä menestyksekkäälle immuunivasteelle, sillä vieläkin eloonjäämisen todennäköisyys Ebola-infektioissa on alle 50% kaikkein konservatiivisimpienkin standardien mukaan. Eikä Ebolan insidenssin tapojakaan vielä ole täysin saatu selville, joten on vaikea hahmottaa, mikä seikka itse asiassa määrää tässä infektiossa eloonjäämisen tai menehtymisen.
Lisätietoa:
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/en/
www.who.int/csr/don/2009_02_17/en/index.html
www.lakareutangranser.se/nyheter/2009/
Januari//
Lancetin tekstiä
http://www.thelancetstudent.com/2010/11/30/the-lancet-seminar-ebola-haemorrhagic-fever/
LÄHDE: Immune Response( immuunivaste)
http://www.brown.edu/Courses/Bio_160/Projects2004/ebola/immresp.html
Tämä Ebolavirus on erittäin hyvä pedagoginen esimerkki siitä, miten ihmisen immuunvaste todellakin voidaan täysin nujertaa. Ei ole rokotetta Ebolaa vastaan.
Ebola tekee immuunipuolustuksen toimintakyvyttömäksi. Sekä luonnollinen puolustus että adaptatiivinen ( tilanteeseen sopeutettu) immuunipuolustus tulee epänormaaliksi, sytokiinieritys liian myrskyisäksi ja T-soluissa alkaa merkitsevä apoptoosi (ohjelmoitunut katoaminen) kloonautumisen sijasta.
Ebolan immuunivasteen luonne on mitä läheisimmin suhteessa taudin patologiaan. Ebola vaimentaa tiettyjä alueita immuunisysteemissä ja toisaalta taas ylikiihdyttää myrskyisäksi toisen alueen aktiivisuutta ja täten johtaa isäntäkehon nopeaan, vaikeaan ja fataaliin vaurioon uuvuttamalla immuunipuolustuksen. Täten Ebola on tehnyt evaasion, välttänyt mitä tehokkaimmin, ettei ihmisen puolustusjärjestelmä ehdi mitenkään hallitsemaan tilannetta. Sitten se voi "ratsastaa" immuunijärjestelmän soluilla kaikkialle kehoon.
Täten kehomateriaali infektoituu kauttaaltaan.
http://journals.cambridge.org/fulltext_content/ERM/ERM6_20/S1462399404008300sup002.htm
LUONNOLLINEN IMMUNITEETTI (Innate immunity)
Luonnollisen immuunipuolustuksen vaste Ebola-infektiossa on tärkeä determinantti infektion ja taudin lopputulokselle, koska juuri asianmukainen (nopea) luonnollisen immuunipuolustuksen vaste on välttämätöntä aktivoitaessa kunnolla (hidasta) adaptatiivisen immuunipuolustuksen vastetta, josta käsin voitaisiin saada aikaan viruksen hallinta ja poisto kehosta. Sitä paitsi uskotaan, että juuri luonnollisen immuunipuolustuksen mekanismit vastaavat merkitsevältä osalta Ebolan patologiasta.
Ebola-virus infektoi dendriittisolut (DC), monosyytit ja makrofagit ja replikoituu näissä: dendriittisoluissa , monosyyteissä ja makrofageissa varsinkin infektion varhaisissa vaiheissa. ja haittaa niiden jatkokehittymistä ja eräissä tapauksissa pystyy muuttamaan niiden funktioita edistääkseen omaa leviämistään.
DENDRIITTISOLUISTA (DC) ja IFN alfasta
Kun dendriittisolut (DC) ovat infektoituneet Ebola-viruksella, niiden sytokiinien ilmentymä vaimenee, erityisesti vaimenee interferoni-alfa (IFNalfa), ja niin eliminoituu tämä tärkeä immunomodulatorinen ja antiviraalinen sytokiini. IFN alfa-erityksen vaimenemasta johtunee adaptatiivisen immuunivasteen poisjääminen, mikä näykyy varsinkin Ebola-infektion ja taudin myöhäisvaiheessa.
Ebolalla infektoituneet DC-solut eivät pysty stimuloimaan T-soluja, (jotka ovat "datorisia tietojenanslysoija" soluja ja pystyisivät johtamaan spesifisiin jatkovalintoihin immuunivasteessa) -- ja seuraa huonontuneita vasteita interferonien (IFNs) indusoimiin stimuluksiin.
Se molekyyli, joka aiheuttaa IFN-inaktivaation, on Ebola-virusproteiini VP35 ((35kDa). Arvellaan, että VP35 tekee interferenssin tärkeiden immuunifaktorigeenien transkriptioon.
Koska myös inaktivoidut Ebola-virukset voivat johtaa IFN-produktion huononemiseen, uskotaan, että Ebolassa on rakennetta VP35 mukana jo ennen kuin se menee soluun ja alkaa replikoitua.
MONOSYYTIT ja MAKROFAGIT
Monosyytit ja makrofagit, jotka infektoituvat Ebola-viruksesta, osoittavat myös puutteita IFN alfa-erityksissä ja muutoksia muissa erittämissään sytokiineissa. Muuten: tuo IFN alfa on "solun hätäpuhelun" T-auttajasoluille. T-auttajan on saatava tietää, että jollain solulla on hätätilanne.
Erityisesti on havaittu, että infektoituneet monosyytit ja makrofagit erittävät kohonneita määriä sytokiineja IL-1b, IL-6, IL-8 ja TNF-alfaa sekä RANTES ja MIP-1a ja monosyyttien kemotaktista proteiinia -1. Koska monosyytit ja makrofagit ovat motiileja, liikkumiskykyisiä soluja, ne voivat toimia myös Ebola-viruksen levitäjänä kehon muihin osiin, kuten imusolmukkeisiin, keuhkoihin, pernaan ja maksaan.
TF, KUDOSTEKIJÄ ja DIC-ongelma
Infektoituneitten dendriittisolujen (DC), monosyyttien ja makrofagien on havaittu myös säätävän ylös kudostekijän (TF, tissue factor) ilmenemistä ja eritystä, ja tämä taas on taustalla DIC-tilan kehittymiseen ( disseminated intravascular coagulation) kun hyytymissysteemi (clotting system) joutuu aktivaatiotilaan ja muodostuu mikrotrombeja mikroverisuonien sisäpinnassa (endoteelissa).Tämä DIC onkin sitten tärkeä syy, miksi kehittyy kuolioita ja elimien toiminnanvajaustiloja Ebola-taudin loppuvaiheissa.
On tärkeää ottaa huomioon, minkätyyppisiä toiminnanhäiriöitä Ebola tekee luonnolliseen puolustukseen.
On myös havaittava, minkälainen luonnollinen immuunivaste tepsisi parhaiten Ebolaa vastaan. ja koostaisi parasta täsmällistä adaptatiivista vastetta. Nimittäin luonnollisella immuunivasteella on hyvin syvällinen vaikutus adaptatiivisen (hitaammin esiintulevan) immuunivasteen kehkeyttämisessä: vaikutus luonnollisen immuunipuolustuksen puolelta voi olla täten joko edullinen tai haitallinen. Tätä tietoa voidaan sitten soveltaa hoidossa, kontrollissa ja virusta vastaan rokottamisessa.
Mikä ero on luonnollisella immuunipuolustuksella ja adaptatiivisella immuunipuolustuksella?
Otetaan esimerkki kaupungista. tapahtuu onnettomuus: heti monet lähellä olevat menevät auttamaan kukin kapasiteettinsa mukaan ja se on tärkeää. Tämä on"luonnollinen immuunipuolusuts", se on heti ja nyt. . Mutta joku soittaa hätänumeron (IFN alfa saadaan liikkeelle). Nyt kestää jokin relevantti aika, että erikoisjoukot saapuvat tilanteen mukaiseen täsmälliseen avustustyöhön. Sellainen on adaptatiivinen immuunipuolustus.
Yhdessä tilanne saadaan täsmä hallintaan nopeasti. Huomaa: Jos luonnollinen immuunivaste puuttuisi, tilanteen akuuttisuus voisi jopa jäädä huomaamatta.
ADAPTATIIVINEN IMMUUNIPUOLUSTUS , Adaptive immunity
Ollaan yleisesti sitä mieltä, että tarvitaan tosi vahva luonnollinen ja adaptatiivinen immuunivaste, jotta saadaan Ebola talttumaan ja selvitään Ebola-virus-infektiosta.
Yllä on jo kuvattu se mitä syvällisin ote, mikä Ebola-viruksella on luonnolliseen immuunipuolustukseen ja nämä tekijät ovat determinantteja vikuuttamassa myös adaptatiivista immuunipuolustusta sen spesifisillä alueilla, mikä tuntuu varsinkin taudin välivaiheissa ja loppuvaiheissa.
Anti-Ebola-vasta-aineitten varhainen esiintyminen ja auttaja T-solujen (Th) ja sytotoksisten T-solujen (T k) asianmukainen toiminta sytokiinien vapautumisen koordinoimisessa ja (B-solu/Plasmasolu) vasta-aine vaihteen teossa ja Ebolan- infektoimien solujen tuhoamisessa ( clearing) ovat niitä tekijöitä, jotka kaikkein vahvimmin korreloivat Ebola-infektiosta hengissäselviämisen lisääntyneeseen todennäköisyyteen. On ihmisiä, jotka selviävät Ebolasta.
T- ja B-IMUSOLUT
Ebola iskee T-soluihin katalalla tavalla.
On havaittu, että Ebola-virus ei infektoi T-imusoluja eikä B-imusoluja. Kuitenkin Ebola-infektio johtaa merkitsevään T-imusolujen katoon, apoptoosiin. Tämän ilmiön takana on infektoituneista ihmisistä havaitut lisääntyneet määrät tekijöitä Fas, FasL, perforiini, IFN-gamma ja joskus CD28; samalla ovat kadonneina CD3 ja CD8 ja T-solureseptori TCR mRNA infektion myöhäisissä vaiheissa. Siis infektion tapahduttua Ebolavirus katsoo, että varsinaiset täsmälliset viruksen eliminoijasolut tulevatkin edeltä jo lopetetuiksi tai nitistetyiski teholtaan.
Eipä ihme että sitä mainitaan biokemiallisten aseitten listalla.
On myös havaittu, että fataaleissa tapauksissa nämä mainitut solukuolon tekijat nousevat kehossa, kunnes sairas menehtyy, mikä viittaa yksinkertaisesti T-solujen sytotoksiseen tuhoutumiseen.
Mikä tuhoaa Tk solut? . Näiden tärkeiden Tk solujen tuhon taustalla lie infektoituneet monosyytit ja makrofagit , koska ne molemmat pystyvät tuottamaan sekä kalvossa sijaitsevaa että liukoista Fas-ligandia .
Yksi tutkimus osoitti, että IL-2 ja IL-4 mRNA, interleukiini mRNA:ta, ei ollut havaittavissa tai tuskin oli ollenkaan perifeerisen veren monosyyteissä niillä, jotka selvisivät taudista eikä niilläkään, jotka menehtyivät- Oletettavasti tämä johtuu Ebola-infektion kohdistumasta T-solujen aktivaatioon, proliferaatioon ja elossapysymiseen
VAIKUTUS B-SOLUIHIN
Koska Ebola-viruksella on merkitsevä vaikutus T-imusoluihin, olisi odotettua, että myös B-imusolujen funktio huononisi, erityisesti niiden kyky tuottaa vasta-aineita. Niin onkin havaittu asian olevan. Nimittäin tyypillisesti havaitaan ihmisten Ebola-virusinfektioiden yhteydessä, että humoraalinen vaste ei ole mitenkään vahva. Tyypillistä on matalat anti-Ebola-IgG-luokan vasta-aineet eikä ollenkaan anti-Ebola IgM-luokan vasta-aineita useimmissa fataaleissa tapauksissa. Tämä johtunee huonontuneesta B-imusolujen aktivaatiosta, mikä seuraa alentuneista T-imusolujen ja dendriittisolujen (DC) määristä.
Mutta Ebola-infektiosta selvinneet ovat kehittäneet nopean ja vahvan vasteen Ebolalle ja siinä on tyypillistä, että muodostuu IgG ja IgM luokan vasta-aineita, jotka kohdistuvat viruksen nukleoproteiiniin, 40kDa virus proteiiniin ja 35 kDa virusproteiiniin.
KOMPLEMENTIN ERÄS OSUUS
On jotain näyttöä sellaisestakin, että Ebola virus saisi etua vielä vasta-aineista riippuvasta infektion kiihdyttämisestä, jossa komplementtikomponentti C1q sitoutuu Ebola-spesifiseen IgG ja IgM/ virus-kompleksiin. Tämä C1q/vasta-aine/virus-kompleksi sitoutuu sitten komplementtireseptoriin (C1q-rec.) jossain alttiissa solussa. Vasta-ainetiitteri saattaa vaikuttaa tähän kiihdyttämiseen seuraavasti: korkea vasta-ainetiitteri vaikuttaneisi osaltaan sitä mahdollisuutta, että tapahtuu viruksen neutraloituminen. Mutta subneutraloivat vasta-ainetiitterit voisivat osaltaan vaikuttaa, että C1q pystyy sitomaan vasta-aine- viruskompleksia ja vain kiihdyttää viruksen sisäänottoa johonkin infektoitumiselle alttiiseen soluun. (On epävarma, miten tämä tapahtuu kehossa; tämä on in vitro tieto. Mutta rokotekehittelylle tämä tieto on ollut tärkeä)
EBOLASTA JA IMMUUNIPUOLUSTUKSESTA YLEENSÄ
Edelleen tutkitaan Ebolan tekemää nujertavaa iskua adaptatiivista immuunijärjestelmää kohtaan ja toisaalta niitä adaptatiivisia immuunivasteita, jotka lisäävät elossasäilymisen todennäköisyyttä.
Mitä tiedetään eloonjääneistä? Heillä on kaikilla varhaiset ja vahvat Ebola-spesifiset IgG ja IgM vasta-aineprofiilit. Lisäksi heillä esiintyy tulehduksellisia sytokiineja ja sytotoksista vastetta infektoituneita soluja kohtaan, mitkä molemmat seikat kuuluvat virusantigeenin kontrolliin ja sen eliminoimiseen kehosta.
Nämä adaptatiivisen immuunipuolustuksen vasteet saattavat olla hyvin vahvasti riippuvaisia nopeasta ja moitteetta toimivasta luonnollisesta immuunipuolustuksesta. On myös todennäköistä, että tyypin I interferonin (IFN) tuottaminen on välttämätöntä, jotta keho voi aktivoida asianmukaisesti sekä luonnollisen että adaptatiivisen immuunipuolustuksensa.
On välttämätöntä myös huomauttaa, että ne elementit, jotka kuuluvat menestyksekkääseen vasteeseen Ebola-infektiota kohtaan ovat saman kaltaisia kuin ne anti-Ebola-immuunivasteen elementit, jotka panevat patologisen kulun alkuun. Pro-inflammatorisia sytokiineja täytyy vapautua infektion sopivassa vaiheessa eikä liian aikaisin. Vasta-aineitten vasteen tulee olla kestävä ja vahva muuten ne päätyvät vain kiihdyttämään viruksen menoa soluihin.
Ebolaviruksen vastaisen sekä menestykkään että epäonnistuneen immuunivasteen jatkotutkimuksia tarvitaan edelleen, jotta saadaan hahmotettua, miten laajakantoisesti tämä virus vaikuttaa ihmisen immuunipuolustukseen ja miten nuo efektit sitten taas vaikuttavat immuunivasteisiin ja patologiaan.
TÄLLÄ HETKELLÄ
Nytkin on vain aivan yleisintä informaatiota saatavilla siitä, mikä on edellytyksenä menestyksekkäälle immuunivasteelle, sillä vieläkin eloonjäämisen todennäköisyys Ebola-infektioissa on alle 50% kaikkein konservatiivisimpienkin standardien mukaan. Eikä Ebolan insidenssin tapojakaan vielä ole täysin saatu selville, joten on vaikea hahmottaa, mikä seikka itse asiassa määrää tässä infektiossa eloonjäämisen tai menehtymisen.
Lisätietoa:
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/en/
www.who.int/csr/don/2009_02_17/en/index.html
www.lakareutangranser.se/nyheter/2009/
Januari//
Lancetin tekstiä
http://www.thelancetstudent.com/2010/11/30/the-lancet-seminar-ebola-haemorrhagic-fever/
Orthomyxovirus A/H1N1 sikainfluenssavirus ihmiskuntaa riepottaa , A/H1N1
Sikainfluenssa ihmisellä on paha, mutta paniikki olisi vielä pahempi. Miten lie uusi A H1N1 sai nimensä sikainfluenssavirus? Sillä on aineksia sekä ihmisinfluenssaviruksesta, sikainfluenssaviruksesta ja lintuinfluenssavirukseta, muta eniten kai se on muistuttanut sikainfluenssavirusta (tai niiden moderneja kombi rokotteita kuka ties ??)
www.cbsnews.com/stories/2009/04/30/politics/otherpeoplesmoney/main4979595.shtml?source=related_story
Rauhallinen, jäähdyttävä harkinta on tarpeen.Ja normaalia tarkempi aivastelun ja nuhanhoitohygienia, lähinnä kertakäyttönenäliinojen tarpeellinen käyttö ja käsien pesu tavallista paremmin.
Suuri hyöty on , että oseltamivir tai zanamavir tarpeeksi varhain aloitettuna tehoaa.
Toinen hyöty on, että komplikaatio, joka näyttää olevan keuhkojen sekundääri -infektio bakteerien taholta, vastaa antibiootteihin.
Kolmas hyöty on se, että ei ole haittaa väärästä rokotuksesta H1N1 virusta vastaan. Nimittäin kerran kun tehtiin rokote, se oli fiasko ja pelkästä rokotuksesta tuli vaikeaa jälkitautia.
Eräs tositarina:
Hallinnollinen ylireaktio sikainfluenssaa vastaan tapahtui vuonna 1976, kun eräs sikainfluenssa oli iskenyt Fort Dix Army tukikohtaan New Jerseyssä. Kun yksi 19 vuotias kuoli, määräsi presidentti Gerald Ford kansakunnan laajuisen rokotuskampanjan, joka saavutti mahdollisesti 40 miljoonaa ihmistä ja se merkitsi 24 %:a koko USA:n väestöstä siihen aikaan.
”Jos oltaisiin ilman rokotetta”- näin kaavailtiin silloin- Terveysviraston sihteeri F D. Matthews yksikantaan ennusti: ”nähtäisiin 1918 H1N1 viruksen paluu takaisin – mikä on kaikkein virulentein kaikista influenssoista. Vuonna 1918 kuoli amerikkalaisia puoli miljoonaa siihen virukseen. Arvellaan, että vuonna 1976 virus voisi niittää pahimmillaan miljoona amerikkalaista”
Ja niin rokotuskoneisto jyrähti käyntiin, mutta ohjelma oli tappava erehdys. Raportit antoivat pian tietää, että rokote aiheutti neuromuskulaarisen taudin Guillan-Barre-oireyhtymän (Guillain-Barré syndrome). Tämä oireyhtymä vaatii suuret resurssit TEHO-hoito-osastoilta ( respiraattoreita) Rokottamiset joudutiin keskeyttämään 2 kk niiden alkamisesta. Eikä mitään ihmeempää sika-influenssaepidemiaa kuitenkaan kehittynyt. Silloinen purkaus rajoittui Fort Dixiin ja 500 amerikkalaista todennäköisesti kuoli rokotuksen takia.
Kommentti:
Nämä kaikki antavat sellaista jäähdykettä asteikossa kohoavien pandemiavaroitusten aiheuttamiin tunnelmiin. Ja täytyy olla kiitollinen että oseltamavir antiviraalilääke on niinkin tehokas, mitä se on. Ei tule odottaa mitään suuria uudelta rokotteelta. Lisäksi tulee olla tarkka sen sivuvaikutuksista tulevaisuudessakin.
Muita strategioita sekundäärisen seuraamuksen, keuhkoreaktion hallitsemiseksi tulee pitää valmiina.Uuden viruksen tapoja tulee kaikin tavoin tutkia esiin ja sitä tiedemiehet kuumeisella kiireellä tekevätkin.
Mikro-organismeja yleensäkin vastustavan puolustuksen kiertäminen ja heikentäminen on influenssaviruksen strategia, jolloin pääsee opportunisti infektio ryöstäytymään kehossa. Nämä taas ovat useimmiten bakteeritauteja ja sienitauteja ja niihin on antibiootteja. Muita viruksia vastaan löytyy myös antiviraaleja lääkeaineita.
Virus itse vastaa antiviruslääkkeelle oseltamavir (Tamiflu tai Relenza) , mutta ei amantadiiniin tai rimantadiiniin, kerrotaan.
Ja kuten esimerkeistä on näkynyt, kaikki eivät sairastu edes samassa perheessä, vaan aina osa toipuu ja säilyy, mikä myös on erittäin hieno asia. Siis vasta-aineita muodostunee helposti tässä viruksessa. (Sitä taas ei voi sanoa ihmisille vielä vieraammasta lintuviruksesta).Sitä paitsi suuri alkukuolleisuus Meskikossa, mikä muuten on edelleen vielä selvittämätön seikka, ei ole toistunut muualla, ja mitä useampi saa uuden influenssan sitä pienemmäksi muuttuu kuolleisuuden prosentti.Puhutaan jo, että tämä uusi A/H1N1 näyttää olevan tavoiltaan kuin tavalliset kausi-influenssat, mutta kun on tällainen "kuuma virus" evolutiossa oleva, on aina oltava varuillaan, se voi joko yhtäkkiä kadota tai myös yhtäkkiä mutatoitua pahemmaksi antigeenia muuntamalla tai vaihtamalla. WHO ja kaikki virastot voat sen suhteen kantapäät pystyssä ja valmiustila on 5, Current Phase of Pandemic Alert. Tuollainen valmiustila on miltei samanlainen skenaario, kun että pysäyttää auton jyrkkään alamäkeen, kun edessä on tie poikki ja toivoo että friktio tienpinnassa ei muutu ainakaan pahemmaksi ja toivoo että voi peruuttaa auton vaikka takaisin ylämäkeen ja toivoo että mikään ei pukkaa päälle peruuttaessa. Siis joko sitten palataan 4 tai 3 tasoon tai valutaan 6 päin, kumpikin merkitsee koko globaalilta yhteiskunnalta tavattoman prestaation, että koko "globaali" auto väkineen selviää tilanteesta vain säikähdyksellä. - kumpikin tilanne voi supistua vain tkuin avalliseksi flunsssaksi, jonka seuraamukset ovat mitä minimaalisimmat tällä kertaa, ehkä minimaalisemmat kuin tavallisen kausiflunssan. Ei vara venettä kaada, mutta taitoa tarvitaan joka tapauksessa.
2.5.2009 13:52. Päivitys 14.5.2009
www.cbsnews.com/stories/2009/04/30/politics/otherpeoplesmoney/main4979595.shtml?source=related_story
Rauhallinen, jäähdyttävä harkinta on tarpeen.Ja normaalia tarkempi aivastelun ja nuhanhoitohygienia, lähinnä kertakäyttönenäliinojen tarpeellinen käyttö ja käsien pesu tavallista paremmin.
Suuri hyöty on , että oseltamivir tai zanamavir tarpeeksi varhain aloitettuna tehoaa.
Toinen hyöty on, että komplikaatio, joka näyttää olevan keuhkojen sekundääri -infektio bakteerien taholta, vastaa antibiootteihin.
Kolmas hyöty on se, että ei ole haittaa väärästä rokotuksesta H1N1 virusta vastaan. Nimittäin kerran kun tehtiin rokote, se oli fiasko ja pelkästä rokotuksesta tuli vaikeaa jälkitautia.
Eräs tositarina:
Hallinnollinen ylireaktio sikainfluenssaa vastaan tapahtui vuonna 1976, kun eräs sikainfluenssa oli iskenyt Fort Dix Army tukikohtaan New Jerseyssä. Kun yksi 19 vuotias kuoli, määräsi presidentti Gerald Ford kansakunnan laajuisen rokotuskampanjan, joka saavutti mahdollisesti 40 miljoonaa ihmistä ja se merkitsi 24 %:a koko USA:n väestöstä siihen aikaan.
”Jos oltaisiin ilman rokotetta”- näin kaavailtiin silloin- Terveysviraston sihteeri F D. Matthews yksikantaan ennusti: ”nähtäisiin 1918 H1N1 viruksen paluu takaisin – mikä on kaikkein virulentein kaikista influenssoista. Vuonna 1918 kuoli amerikkalaisia puoli miljoonaa siihen virukseen. Arvellaan, että vuonna 1976 virus voisi niittää pahimmillaan miljoona amerikkalaista”
Ja niin rokotuskoneisto jyrähti käyntiin, mutta ohjelma oli tappava erehdys. Raportit antoivat pian tietää, että rokote aiheutti neuromuskulaarisen taudin Guillan-Barre-oireyhtymän (Guillain-Barré syndrome). Tämä oireyhtymä vaatii suuret resurssit TEHO-hoito-osastoilta ( respiraattoreita) Rokottamiset joudutiin keskeyttämään 2 kk niiden alkamisesta. Eikä mitään ihmeempää sika-influenssaepidemiaa kuitenkaan kehittynyt. Silloinen purkaus rajoittui Fort Dixiin ja 500 amerikkalaista todennäköisesti kuoli rokotuksen takia.
Kommentti:
Nämä kaikki antavat sellaista jäähdykettä asteikossa kohoavien pandemiavaroitusten aiheuttamiin tunnelmiin. Ja täytyy olla kiitollinen että oseltamavir antiviraalilääke on niinkin tehokas, mitä se on. Ei tule odottaa mitään suuria uudelta rokotteelta. Lisäksi tulee olla tarkka sen sivuvaikutuksista tulevaisuudessakin.
Muita strategioita sekundäärisen seuraamuksen, keuhkoreaktion hallitsemiseksi tulee pitää valmiina.Uuden viruksen tapoja tulee kaikin tavoin tutkia esiin ja sitä tiedemiehet kuumeisella kiireellä tekevätkin.
Mikro-organismeja yleensäkin vastustavan puolustuksen kiertäminen ja heikentäminen on influenssaviruksen strategia, jolloin pääsee opportunisti infektio ryöstäytymään kehossa. Nämä taas ovat useimmiten bakteeritauteja ja sienitauteja ja niihin on antibiootteja. Muita viruksia vastaan löytyy myös antiviraaleja lääkeaineita.
Virus itse vastaa antiviruslääkkeelle oseltamavir (Tamiflu tai Relenza) , mutta ei amantadiiniin tai rimantadiiniin, kerrotaan.
Ja kuten esimerkeistä on näkynyt, kaikki eivät sairastu edes samassa perheessä, vaan aina osa toipuu ja säilyy, mikä myös on erittäin hieno asia. Siis vasta-aineita muodostunee helposti tässä viruksessa. (Sitä taas ei voi sanoa ihmisille vielä vieraammasta lintuviruksesta).Sitä paitsi suuri alkukuolleisuus Meskikossa, mikä muuten on edelleen vielä selvittämätön seikka, ei ole toistunut muualla, ja mitä useampi saa uuden influenssan sitä pienemmäksi muuttuu kuolleisuuden prosentti.Puhutaan jo, että tämä uusi A/H1N1 näyttää olevan tavoiltaan kuin tavalliset kausi-influenssat, mutta kun on tällainen "kuuma virus" evolutiossa oleva, on aina oltava varuillaan, se voi joko yhtäkkiä kadota tai myös yhtäkkiä mutatoitua pahemmaksi antigeenia muuntamalla tai vaihtamalla. WHO ja kaikki virastot voat sen suhteen kantapäät pystyssä ja valmiustila on 5, Current Phase of Pandemic Alert. Tuollainen valmiustila on miltei samanlainen skenaario, kun että pysäyttää auton jyrkkään alamäkeen, kun edessä on tie poikki ja toivoo että friktio tienpinnassa ei muutu ainakaan pahemmaksi ja toivoo että voi peruuttaa auton vaikka takaisin ylämäkeen ja toivoo että mikään ei pukkaa päälle peruuttaessa. Siis joko sitten palataan 4 tai 3 tasoon tai valutaan 6 päin, kumpikin merkitsee koko globaalilta yhteiskunnalta tavattoman prestaation, että koko "globaali" auto väkineen selviää tilanteesta vain säikähdyksellä. - kumpikin tilanne voi supistua vain tkuin avalliseksi flunsssaksi, jonka seuraamukset ovat mitä minimaalisimmat tällä kertaa, ehkä minimaalisemmat kuin tavallisen kausiflunssan. Ei vara venettä kaada, mutta taitoa tarvitaan joka tapauksessa.
2.5.2009 13:52. Päivitys 14.5.2009
CSFV (Pestivirus) ja ASFV (Asfivirus) Flaviviridae) karjujen vaivoina . Zoonooseja.
Maailman sikakannalla taitaa olla tautien aika muutenkin kuin tavallista enemmän influenssoja. Niissä on ns (2) Afrikkalaista sikakuumetautia (ASFV).
Tämä ei ole ns.(1) klassista sikakuumevirusta (CSFV)kuitenkaan, josta nyt otan pienen suomennosen.
Tämä CSF virus kuuluu FLAVIVIRUSTEN ryhmän ja on Pestiviruksia. Tautia on sanottu myös hog cholera- taudiksi, karjukoleraksi tai pig plaque, possurutoksi ja siihen sairastuu porsaat ja metsäkarjut (wild boar). Hog cholera virus on RNAviruksia ja omaa yksinkertaisn plus senseRNA rihman genominaan eli se on ryhmän IV viruksia , kertoo Wikipedia.
Group IV ((+)ssRNA) Flaviviridae, Pestivirus
www.fli.bund.de/uploads/pics/PestVirus.jpg
http://education.expasy.org/images/Pestivirus_virion.jpg
Classical swine fever virus. CSFV
http://www.vuz.uni-luebeck.de/tpic01-600.jpg
http://www.rlc.fao.org/es/prioridades/transfron/ppc/pdf/Virus_res.pdf
(Ja tätä ei tule missään muotoa sekoittaa ihmiskunnassa nyt kiertävään A/ H1N1 sika fluenssavirukseen).
Zoonoosi sikakuumetauti CSFV tekee eläimissä kuumeen, ihovaurioita ja kramppeja ja pikkupossut menehtyvät kahdessa viikossa, joten se on ekonomisesti merkitsevä karjan tauti. Tautia on aiemmin esiintynyt Aasiassa,Keski- ja Etälä-Amerikassa, Euroopassa ja Afrikassa. Englannissa oli taudinpurkaus vuonna 2000. USA:sta tauti saatiin poiskitkettyä 1978. Tautia ei esiintyne Australiassa, Kanadassa, Irlannissa, Uudella Seelannilla ja Skandinaviassa. Ruotsissa on tavattu viimeksi tätä tautia vuonna 1944 ja sen nimenä on svinpest.
www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/svinpest/
Filippiineillä oli taudinpurkaus vuonna 2007.
PS:
Mitä tulee ryhmään FLAVIVIRIDAE, siinä on ihmiskunnallekin merkittäviä patogeeneja.
PESTIVIRUS sukuun mainitaan tässä zoonoosien puolelta
Bovine viral diarrhea virus (BVDV-1, BVDV-2),
Classical Swine Fever virus (CSFV),
border disease virus (BDV) of sheep f
Näillä on suuri ekonominen merkitys karjatalouteen ja tätä kautta ihmiskuntaan, kosk a kyse on elintarvikelähteestä, jota menetetään.
FLAVIVIRUS sukuun kuuluu
TBEV, tick borne encephalitis virus,
keltakuumevirus,
yellow fever virus
dengue virus
HEPACIVIRUS suvussa on ihmisen hepatiitti C virus, human hepatitis C virus (HCV). Ihmisen HCV C-hepatiittivirus
Human hepatitis C virus (HCV) genomi on organisoitunut enemmänkin pestiviruksen mallisesti kuin flaviviruksen mallisesti. Kautta maailman noin 130 miljoonaa ihmistä kärsii HCV-infektiosta. Nämä infektiot ovat pääsyy ihmisen maksakirroosiin (cirrhosis hepatis) ja hepatosellulaarisiin syöpiin ( carcinoma hepatocellulare). Ei mikään merkityksetön virus! Nykyiset terapiat pystyvät selvittämään sitkeän viruksen vain osasta potilasjoukkoa. Sen takia tälläkin alueella tarvitaan jatkotutkimuksia, jota pystytään identifioimaan viruksen kohteet ja tarvittaisiin myös kiireellisesti uusia antiviraaleja lääkeaineita. Tämän artikkelin tutkijaryhmä identifioi HCV proteaasin NS2-3 alueessa, sen funktion ja säätelyn molekyylitasossa erityisesti vertaillen näitä pestiviruksissa tavattaviin vastaaviin osiin.LÄHDE: Lyypekiläinen tutkimus http://www.vuz.uni-luebeck.de/tautz.htm?&sprache=gb
(2) ASFARVIRIDAE, ASFI virus nykyaan ilmenevän afrikkalaisen sikakuumetaudin aiheuttajana
(Huom: On olemassa yleisempi zoonoosi kuin CSFV ja se on Afrikkalainen sikakuumetauti, jossa on kyse toisesta viruksesta, dsDNA genomisesta (ryhmä I) Asfivirus, Asfarviridae family. Sikakannalla taudin oireet kuitenkin ovat aika samanlaisia kuin klasissisessa sikakuumevirus taudissa CSFV.
http://en.wikipedia.org/wiki/African_swine_fever_virus
Sattumoisin tätä ASF virusta alkoi esiintyä läntisellä pallonpuoliskolla samaan aikaan kuin AIDSia ja siitä tehtiin briljantti pinnallinen johtopäätös, että taudeilla olisi jotain assosiaatiota keskenään. Jopa Lancetissa oli artikkeli 1986, että asiaa epäiltiin. Mutta nykyään tiedetään että AIDS aiheutuu ss(+) RNA genomisesta immuunivajeviruksesta HIV eikä sillä ole mitään yhteyttä ds DNA genomiseen ASFV , asfivirukseen.
Tämä ei ole ns.(1) klassista sikakuumevirusta (CSFV)kuitenkaan, josta nyt otan pienen suomennosen.
Tämä CSF virus kuuluu FLAVIVIRUSTEN ryhmän ja on Pestiviruksia. Tautia on sanottu myös hog cholera- taudiksi, karjukoleraksi tai pig plaque, possurutoksi ja siihen sairastuu porsaat ja metsäkarjut (wild boar). Hog cholera virus on RNAviruksia ja omaa yksinkertaisn plus senseRNA rihman genominaan eli se on ryhmän IV viruksia , kertoo Wikipedia.
Group IV ((+)ssRNA) Flaviviridae, Pestivirus
www.fli.bund.de/uploads/pics/PestVirus.jpg
http://education.expasy.org/images/Pestivirus_virion.jpg
Classical swine fever virus. CSFV
http://www.vuz.uni-luebeck.de/tpic01-600.jpg
http://www.rlc.fao.org/es/prioridades/transfron/ppc/pdf/Virus_res.pdf
(Ja tätä ei tule missään muotoa sekoittaa ihmiskunnassa nyt kiertävään A/ H1N1 sika fluenssavirukseen).
Zoonoosi sikakuumetauti CSFV tekee eläimissä kuumeen, ihovaurioita ja kramppeja ja pikkupossut menehtyvät kahdessa viikossa, joten se on ekonomisesti merkitsevä karjan tauti. Tautia on aiemmin esiintynyt Aasiassa,Keski- ja Etälä-Amerikassa, Euroopassa ja Afrikassa. Englannissa oli taudinpurkaus vuonna 2000. USA:sta tauti saatiin poiskitkettyä 1978. Tautia ei esiintyne Australiassa, Kanadassa, Irlannissa, Uudella Seelannilla ja Skandinaviassa. Ruotsissa on tavattu viimeksi tätä tautia vuonna 1944 ja sen nimenä on svinpest.
www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/svinpest/
Filippiineillä oli taudinpurkaus vuonna 2007.
PS:
Mitä tulee ryhmään FLAVIVIRIDAE, siinä on ihmiskunnallekin merkittäviä patogeeneja.
PESTIVIRUS sukuun mainitaan tässä zoonoosien puolelta
Bovine viral diarrhea virus (BVDV-1, BVDV-2),
Classical Swine Fever virus (CSFV),
border disease virus (BDV) of sheep f
Näillä on suuri ekonominen merkitys karjatalouteen ja tätä kautta ihmiskuntaan, kosk a kyse on elintarvikelähteestä, jota menetetään.
FLAVIVIRUS sukuun kuuluu
TBEV, tick borne encephalitis virus,
keltakuumevirus,
yellow fever virus
dengue virus
HEPACIVIRUS suvussa on ihmisen hepatiitti C virus, human hepatitis C virus (HCV). Ihmisen HCV C-hepatiittivirus
Human hepatitis C virus (HCV) genomi on organisoitunut enemmänkin pestiviruksen mallisesti kuin flaviviruksen mallisesti. Kautta maailman noin 130 miljoonaa ihmistä kärsii HCV-infektiosta. Nämä infektiot ovat pääsyy ihmisen maksakirroosiin (cirrhosis hepatis) ja hepatosellulaarisiin syöpiin ( carcinoma hepatocellulare). Ei mikään merkityksetön virus! Nykyiset terapiat pystyvät selvittämään sitkeän viruksen vain osasta potilasjoukkoa. Sen takia tälläkin alueella tarvitaan jatkotutkimuksia, jota pystytään identifioimaan viruksen kohteet ja tarvittaisiin myös kiireellisesti uusia antiviraaleja lääkeaineita. Tämän artikkelin tutkijaryhmä identifioi HCV proteaasin NS2-3 alueessa, sen funktion ja säätelyn molekyylitasossa erityisesti vertaillen näitä pestiviruksissa tavattaviin vastaaviin osiin.LÄHDE: Lyypekiläinen tutkimus http://www.vuz.uni-luebeck.de/tautz.htm?&sprache=gb
(2) ASFARVIRIDAE, ASFI virus nykyaan ilmenevän afrikkalaisen sikakuumetaudin aiheuttajana
(Huom: On olemassa yleisempi zoonoosi kuin CSFV ja se on Afrikkalainen sikakuumetauti, jossa on kyse toisesta viruksesta, dsDNA genomisesta (ryhmä I) Asfivirus, Asfarviridae family. Sikakannalla taudin oireet kuitenkin ovat aika samanlaisia kuin klasissisessa sikakuumevirus taudissa CSFV.
http://en.wikipedia.org/wiki/African_swine_fever_virus
Sattumoisin tätä ASF virusta alkoi esiintyä läntisellä pallonpuoliskolla samaan aikaan kuin AIDSia ja siitä tehtiin briljantti pinnallinen johtopäätös, että taudeilla olisi jotain assosiaatiota keskenään. Jopa Lancetissa oli artikkeli 1986, että asiaa epäiltiin. Mutta nykyään tiedetään että AIDS aiheutuu ss(+) RNA genomisesta immuunivajeviruksesta HIV eikä sillä ole mitään yhteyttä ds DNA genomiseen ASFV , asfivirukseen.
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)