Retrovirusrokotteessa tulisi ottaa huomioon solunsisäisen immuniteetin tekijät ja niitten tulisi saada jokin suoja "alta", jotta antivirusstatuksen kehittäminen tulisi mahdollisesksi kehossa.
Nehän kuten Vpu vie "alta " esim Tetheriinin niin että sitä ei voi pinnalta mitnekään havaita. muuten kuin että virionit päsevät vilkkasti erilleen eteenpäin.
Jonkin tekijän rokotteessa tulisi suojata solutekijöitä ja avustaa herättämään antivirusstatus.
On ilmeistä että provirusta voi olla joka kromosomissa missä näitä solunimmuniteetin tekijöitä koodautuu, joiten kanssa HIV virus tekijät koko ajan taistelevat- ja ehkä joiden viitteestä ne suuntautuvat tiettyihin kromosomeihin laajana spektrinä kuten solutekijätkin, joku niistä ainakin.
Viruksen proviruksen asettamisen valintakohta kromosomistossa kartoitettuna voisi valaista tästä asiaa. Tietysti esim TRIM, APOBEC ja Tetheriini mm aktivoituvat kromosomistossa koska niitä tarvitaan ja niiden locukset ovat tietysti aktivoituneena , miä valmistaa proviruksille paikkoja genomiin. Vastakkainen terapia olisi sulkea solunsisäisen immuniteetin funktiot joksikin aikaa jolloin genomissa ne vastaavat geenit hiljenisivät. (Mutta järejstelmällä on muitakin tehtäviä koko kehon terveyden kannalta) Sytosolinen Proteiinislppuri on siis kokonaan HIV- käytössä tässä infektio-replikaatio vaiheessa. Todellinen challenge aivolle tuo HIV. Koko maailman tiedemiesverkko koettaa ratkoa sen ongelmaa.
Introduction
The innate arm of the immune system could critically shape the adaptive immune response against pathogens. Major efforts to understand these innate immune mechanisms against HIV-1 resulted in the identification of restriction factors such as TRIM5α [1] and APOBEC3G [2], but how these factors shape adaptive immune responses against HIV-1 is difficult to study in humans in vivo.In contrast, the interplay between innate and adaptive immunity has been studied extensively in the Friend retrovirus (FV) infection model [3]–[5]. FV is a complex of a replication-competent Friend Murine Leukemia Virus (F-MuLV) and a replication-defective Spleen Focus Forming Virus (SFFV), that cause severe splenomegaly and erythroleukemia in mice [3]–[5].
Different inbred mouse strains exhibited distinct resistance and susceptibility to FV infection and disease that mapped to a handful of genes that include Fv1, Fv2, and Rfv3 [3]–[5] (Table 1). Interestingly, Fv1 and Rfv3 are the functional counterparts of human TRIM5α and APOBEC3G, respectively [6]–[8].
Thus, understanding the impact of Fv1 and mouse Apobec3 (or mA3) on FV adaptive immunity may provide insights for basic HIV vaccine discovery.
....
Retrovirusten sukutaulu on Wikipediassa.
http://en.wikipedia.org/wiki/Retrovirus
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar