Neurodegeneratiivisen taudin taustalla lukuiset virukset

 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37704050/

Epub 2023 Sep 12.Alzheimer's disease as a viral disease: Revisiting the infectious hypothesis

Francesco Bruno  ¹ , Paolo Abondio  ² , Rossella Bruno  ³ , Leognano Ceraudo  ⁴ , Ersilia Paparazzo  ⁵ , Luigi Citrigno  ⁶ , Donata Luiselli  ⁷ , Amalia C Bruni  ¹ , Giuseppe Passarino  ⁵ , Rosanna Colao  ⁸ , Raffaele Maletta  ¹ , Alberto Montesanto  ⁹

Affiliations

• DOI: 10.1016/j.arr.2023.102068

Free article

Abstract. Alzheimer's disease (AD) represents the most frequent type of dementia in elderly people. Two major forms of the disease exist: sporadic - the causes of which have not yet been fully understood - and familial - inherited within families from generation to generation, with a clear autosomal dominant transmission of mutations in Presenilin 1 (PSEN1), 2 (PSEN2) or Amyloid Precursors Protein (APP) genes. The main hallmark of AD consists of extracellular deposits of amyloid-beta (Aβ) peptide and intracellular deposits of the hyperphosphorylated form of the tau protein. An ever-growing body of research supports the viral infectious hypothesis of sporadic forms of AD. In particular, it has been shown that several herpes viruses (i.e., HHV-1, HHV-2, HHV-3 or varicella zoster virus, HHV-4 or Epstein Barr virus, HHV-5 or cytomegalovirus, HHV-6A and B, HHV-7), flaviviruses (i.e., Zika virus, Dengue fever virus, Japanese encephalitis virus) as well as Human Immunodeficiency Virus (HIV), hepatitis viruses (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), SARS-CoV2, Ljungan virus (LV), Influenza A virus and Borna disease virus, could increase the risk of AD. Here, we summarized and discussed these results. Based on these findings, significant issues for future studies are also put forward.

Keywords: Alzheimer’s disease; Beta amyloid; Infectious hypothesis; Neurodegeneration; Tau protein; Virus. 

 

EBV virus mainitaan joukossa. Se varinaisesti o ehkä  ihmisen terveelle ja  täsmälliseksi kypsyneelle  immuunivasteelle tärkeä virittäjävirus.  Ehkä luonnollisen immuniteetin ja täsmällisen soluvälitteisen ja humoraalin  immuunivasteen  antivirussiiven  funktionaalinen kunto ontuu jollain tavalla, mitä ei  tiede ole vielä  pystynyt  havaitsemaan ja sen takia ei löydetä keinoja  immuunivasteen  kohentamiseksi riittävästi.

ekijöitä, jotka osallistuvat immuunijärjestelmiin on tietysti  kymmenin tuhansin,  Valtavasti tiedetäänkin  geeneistä ja proteiineista  jo, mutta  johtopäätöksien tekeminen ei ole joka miehen  hallussa. Vaikuttavia tekijöitä on myriadi, tähtitieteellinen lukumääsä. Siitä huolimatta  kehon resurssit  ovat samaa luokkaa. Voidaan ainakin tutkia, miten voimme vaikuttaa  ihmiselle annetun geneettisen resurssikirjon edullisimpaan  toimintaan terveyden ja hyvinvoinnin edistämiseksi. Joskuson kyse aivan perustavan yksinketaisistakin asioista ja esim.  elämäntavoista ja tottumuksista, joita voi  ihan tavallisen järjen avulla muokata  tervehdyttävään suunttaan.