Paul Spearman, Eric O.Freed ( Editors)
Hiv Interactions with Host Cell proteins .
Springer. Current Topics in Microbiology and Immunology. 2009, siis ei aivan tuoreinta tietoa. ISBN 978- 3- 642- 02174-9 Sivut 2004
Kirjan sisällöstä
Toimittajien alkulause 2009.
(1) Niewiadomska Anna Maria, Yu Xiao-Fang. Host restriction of HIV-1 by APOBEC3 and viral evasion through Vif (ss 1-25)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Niewiadomska%20Anna%20Maria%2C%20Yu%20Xiao-Fang.%20Host%20restriction%20of%20HIV-1%20by%20APOBEC3%20and%20viral%20evasion%20through%20Vif
Hiv Interactions with Host Cell proteins .
Springer. Current Topics in Microbiology and Immunology. 2009, siis ei aivan tuoreinta tietoa. ISBN 978- 3- 642- 02174-9 Sivut 2004
Kirjan sisällöstä
Toimittajien alkulause 2009.
(1) Niewiadomska Anna Maria, Yu Xiao-Fang. Host restriction of HIV-1 by APOBEC3 and viral evasion through Vif (ss 1-25)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Niewiadomska%20Anna%20Maria%2C%20Yu%20Xiao-Fang.%20Host%20restriction%20of%20HIV-1%20by%20APOBEC3%20and%20viral%20evasion%20through%20Vif
Tiivistelmä:
On aivan jatkuva kilpailu virusten ja isäntäkehojen asevarustuksen kehittelyssä. Solujen APOBEC-proteiinit tunnetaan tehokkaina lunnollisen immuniteetin puolustuskeinoina sekä endogeenisiä retroelementtejä vastaan että erilaisia retroviruksia vastaan. Mutta nyt on kuitenkin retrovirukset saaneet kehitettyä viime vuosisadalla omat vastahyökkäysmenetelemänsä. Useimmalla kädellisten LENTI-viruksella on alkanut koodautua selllaista proteiinia, jota sanotaan Vif- proteiiniksi, Viruksen infektiivisyystekijäksi. Tämä Vif pystyy saamaan aikaan APOBEC-proteiineihin tarkasti kohdistuvan tuhoiskun asettamalla niihin "osoitelipun (Ub-Ub-Ub---) roskien käsittelyyn", proteosomisilppuriin, joka on solujen ns. Ubikitiini-proteosomitie. Tässä englanninkielisessä artikkelissa tehdään katsausta siitä, miten APOBEC3 (AG3) tunnistettiin ja millä mentelmällä APOBEC3-proteiinit pystyvät estämään retroelementtejä ja myös siitä, miten HIV-1 virus Vif-tekijänsä kehitettyään hankki itselleen vastakeinoja, joilla se voi välttää APOBEC3-prroteiinien antivirusaktiivisuudet.
The arms race between virus and host is a constant battle. APOBEC3 proteins are known to be potent innate cellular defenses against both endogenous retroelements and diverse retroviruses. However, retroviruses have developed their own methods to launch counter-strikes. Most primate lentiviruses encode a protein called the viral infectivity factor (Vif). Vif induces targeted destruction of APOBEC3 proteins by hijacking the cellular ubiquitin-proteasome pathway. Here we review the research that led up to the identification of A3G, the mechanisms by which APOBEC3 proteins can inhibit retroelements, and the counter-mechanisms that HIV-1 Vif has developed to evade its antiviral activities.
Suomennos 23.2. 2015
On aivan jatkuva kilpailu virusten ja isäntäkehojen asevarustuksen kehittelyssä. Solujen APOBEC-proteiinit tunnetaan tehokkaina lunnollisen immuniteetin puolustuskeinoina sekä endogeenisiä retroelementtejä vastaan että erilaisia retroviruksia vastaan. Mutta nyt on kuitenkin retrovirukset saaneet kehitettyä viime vuosisadalla omat vastahyökkäysmenetelemänsä. Useimmalla kädellisten LENTI-viruksella on alkanut koodautua selllaista proteiinia, jota sanotaan Vif- proteiiniksi, Viruksen infektiivisyystekijäksi. Tämä Vif pystyy saamaan aikaan APOBEC-proteiineihin tarkasti kohdistuvan tuhoiskun asettamalla niihin "osoitelipun (Ub-Ub-Ub---) roskien käsittelyyn", proteosomisilppuriin, joka on solujen ns. Ubikitiini-proteosomitie. Tässä englanninkielisessä artikkelissa tehdään katsausta siitä, miten APOBEC3 (AG3) tunnistettiin ja millä mentelmällä APOBEC3-proteiinit pystyvät estämään retroelementtejä ja myös siitä, miten HIV-1 virus Vif-tekijänsä kehitettyään hankki itselleen vastakeinoja, joilla se voi välttää APOBEC3-prroteiinien antivirusaktiivisuudet.
The arms race between virus and host is a constant battle. APOBEC3 proteins are known to be potent innate cellular defenses against both endogenous retroelements and diverse retroviruses. However, retroviruses have developed their own methods to launch counter-strikes. Most primate lentiviruses encode a protein called the viral infectivity factor (Vif). Vif induces targeted destruction of APOBEC3 proteins by hijacking the cellular ubiquitin-proteasome pathway. Here we review the research that led up to the identification of A3G, the mechanisms by which APOBEC3 proteins can inhibit retroelements, and the counter-mechanisms that HIV-1 Vif has developed to evade its antiviral activities.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar