Nipahvirusinfektio ihmisessä . Dendriittisolut ja T-solut vaikuttuvat.

Useampia ihmisten sairastumisia on tapahtunut  20 vuoden sisällä ja nyt on saatavissa tarkempaa tietoa ihmisen  osuudesta tämän zoonoosin  tartuttamana:  yse on yleisimmin niistä henkilöistä, jotka  ovat jossain  ammattiyhteydessä sikakarjan kasvatukseen.  Possuihin tauti on  päässyt  joistain lepakkolähteistä. 
 http://www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/nipahvirus/

LÄHDE:

Virology. 2013 Jun 20;441(1):49-56. doi: 10.1016/j.virol.2013.03.004. Epub 2013 Apr 13. Activation and cell death in human dendritic cells infected with Nipah virus.

Gupta M, Lo MK, Spiropoulou CF. Source

Viral Special Pathogens Branch, NCEZID, DHCPP, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, GA 30333, USA

TIIVISTELMÄ  (Abstract)

• Nipahvirus on hyvin patogeeninen paramyxovirus (MONONEGALES) ja aiheuttaa  keuhkosairautta ja aivotulehdusta ihmiselle kuolleisuuden ollessa 40- 70%. 

 Nipah virus (NiV) is a highly pathogenic paramyxovirus that causes pulmonary disease and encephalitis in humans with 40-70% fatality.

•  Edelleen  NiV-viruksen ja ihmisen immuunijärjestelmän välisissä interaktioissa on lisäselvityksen sijaa.

Interactions between NiV and the human immune system remain poorly understood.

• Tässä tutkijat osoitavat, mitä vaikutuksia NiV-infektiolla on dendriittisolujen ja T-solujen funktiolle. 

Here, we demonstrate the effects of NiV infection on DC and T cell function.

• Tutkijat käyttävät koeputkijärjestelmiä ja havaitsevat, että NiV infektoi ja replikoituu matalissa pitoisuuskissa  Dendriittisoluissa ja  indusoit seuraavia sytokiinejä: TNFalfa, IL-1alfa, IL-1beeta, IL-8 ja IP-10.  NiV infektio aktivoi dendriittisolut ja säätää ylös differentiatiaatiorykelmät (cluster of differentiation)  CD40, CD80 ja CD86. Apoptoosin indusoitumiseen viittaa se, että bcl2-pitoisuudet ovat matalat ja aktiivin kaspaasi-3:n pitoisuudet korkeat.

 Using an in vitro system, we found that NiV infects and replicates at low levels in DCs and induces the expression of TNF-α, IL-1α, IL-1β, IL-8, and IP-10. NiV infection activates DCs, and upregulates the expression of CD40, CD80, and CD86.  Also have reduced levels of bcl2 and high levels of active caspase 3, suggesting the induction of apoptosis.

• Nipaviruksella infektoituneet dendriittisolut eivät kykene tehokkaaseen interaktioon CD4 ja CD8T-solujen kanssa , vaan sensijaan aiheuttavan apoptoosia T-soluisssa.

DCs infected by NiV are unable to efficiently prime CD4 and CD8 T cells, but instead induce apoptosis in T cells.

•  Mielenkiintoinen havainto on sekin, että  inaktivoidulla Nipaviruksella käsitellyt dendriittisolut (DC)  nekin osoittavat apoptoosin merkkejä. Näistä löydöistä päätellen Nipaviruksella infektoituneilla dendriittisoluilla on tärkeä osuus nipaviruksen (NiV) patogeneesissä.

 Interestingly, DCs treated with inactivated NiV also show signs of apoptosis. These findings indicate that NiV infected DCs could play an important role in NiV pathogenesis.
Published by Elsevier Inc.