Virukset ja keskushermoston immunologia (2015) . Termejä

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=EBOV%2C+TLR%2C+NLR

• Format: Abstract

Bioinformation. 2015 Jan 30;11(1):47-54. doi: 10.6026/97320630011047. eCollection 2015.

Viral immune surveillance: Toward a TH17/TH9 gate to the central nervous system.

Barkhordarian A¹, Thames AD², Du AM³, Jan AL³, Nahcivan M³, Nguyen MT³, Sama N³, Chiappelli F¹. Abstract  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4349940/

 Solun suorittama  immunologinen yleiskartoistus  on dynaamista ja nestemäisessä systeemissä  tapahtuaa ja siinä toimivat hienosäädetyt soluprosessista, joihin kuuluu sytokiinejä ja muita  mikromiljöön lokaalisia tekijöitä sekä systeemisiä tekijöitä kaikkialla kehossa.  Kyseenalainen asia on, missä määrin keskushermosto on immuniteetiltaan etuoikeutetussa asemassa   veri-aivo-esteen (BBB) takia. Viimeaikaiset tutkimukset  viittaavat konvergoiviin teihin, joiden kautta virusinfektio ja siihen liittyvät immunologisen päivystyksen  prosessit  saattavat muuntaa veri-aivoestettä ja johtaa tulehdukseen, aivoparenkyymin turvotukseen ja näihin liittyneisiin neurologisiin oireisiin.
Tässä tutkimuksesa laajennetaan viimeaikaista" portistapääsyteoriaa" , jossa  virusinfektio ja muut immuuniaktivaatiotilat saattavat rikkoa spesialisoituneita tiiviitä junktioita  veriaivoesteen endoteelissä tehden sen immuunisoluja ja muita tekijöitä läpäiseväksi. Malli, jonka tutkijat tässä esittävät,  rakentuu väittämälle, että tämän prosessin saattaa varsinaisesti panna alkuun IL-17 -perheen sytokiinit ja että on tunnistettu systeeminen kiinteähkö  tasapaino    TH17  ja TH9 T-solujen  profiileissa.

• Viral cellular immune surveillance is a dynamic and fluid system that is driven by finely regulated cellular processes including cytokines and other factors locally in the microenvironment and systemically throughout the body. It is questionable as to what extent the central nervous system (CNS) is an immune-privileged organ protected by the blood-brain barrier (BBB). Recent evidence suggests converging pathways through which viral infection, and its associated immune surveillance processes, may alter the integrity of the blood-brain barrier, and lead to inflammation, swelling of the brain parenchyma and associated neurological syndromes. 
• Here, we expand upon the recent "gateway theory", by which viral infection and other immune activation states may disrupt the specialized tight junctions of the BBB endothelium making it permeable to immune cells and factors. The model we outline here builds upon the proposition that this process may actually be initiated by cytokines of the IL-17 family, and recognizing the intimate balance between TH17 and TH9 cytokine profiles systemically.

Tutkijat väittävät, että immuunipäivystysttapahtumat  virusvasteena  (viruksille kuten HIV)  aiheuttavat TH17/TH19 suhteen  indusoiman läpikulkutien veri-aivo-esteen lävitse.  ja johtavat tyypilliseen neuroimmunopatologiaan. On mahdollista ja jopa todennäköistä, että uusi havainto TH17/TH9 suhteesta  indusoitunut läpikulkutie avautuu  seuraamuksena  immuuniaktivaation mistä tahansa tilasta ja jatkuvista   kroonisista tulehduksista, oli ne sitten liittyneet virusinfektioon tai mihin tahansa muuhun  perifeeriseen tai sentraaliin hermotulehdukseen. 

Tämä näkemys voisi johtaa uuteen, ajallisesti ja kriittisesti potilaskeskeisiin  terapioihin  monen etiologian neuroimmuunisia patologioita potevilla

•  We argue that immune surveillance events, in response to viruses such as the Human Immunodeficiency Virus (HIV), cause a TH17/TH9 induced gateway through blood brain barrier, and thus lead to characteristic neuroimmune pathology. It is possible and even probable that the novel TH17/TH9 induced gateway, which we describe here, opens as a consequence of any state of immune activation and sustained chronic inflammation, whether associated with viral infection or any other cause of peripheral or central neuroinflammation. This view could lead to new, timely and critical patient-centered therapies for patients with neuroimmune pathologies across a variety of etiologies.

Lyhennyksiä  

ABBREVIATIONS:

BBB - blood brain barrier,
BDV - Borna disease virus,
CARD - caspase activation and recruitment domains,
CD - clusters of differentiation,
CNS - central nervous system,
DAMP - damage-associated molecular patterns,
 DENV - Dengue virus,
EBOV - Ebola virus,
ESCRT - endosomal sorting complex required for transport-I,
 HepC - Hepatitis C virus,
HIV - human immunodeficiency virus,
 IFN - interferon,
 ILn - interleukin-n,
IRF-n - interferon regulatory factor-n,
MAVS - mitochondrial antiviral-signaling,
 MBGV - Marburg virus,
 M-CSF - macrophage colony-stimulating factor,
 MCP-1 - monocyte chemotactic protein 1 (aka CCL2),
 MHC - major histocompatibility complex,
MIP-α β - macrophage inflammatory protein-1 α β (aka CCL3 & CCL4),
MIF - macrophage migration inhibitory factor,
NVE - Nipah virus encephalitis,
NK - natural killer cell,
NLR - NLR,  NOD - like receptor,
NOD - nucleotide oligomerization domain,
 PAMP - pathogen-associated molecular patterns,
 PtdIns - phosphoinositides,
 PV - Poliovirus,
RIG-I - retinoic acid-inducible gene I,
 RIP - Receptor-interacting protein (RIP) kinase,
 RLR - RIG-I-like receptor,
 sICAM1 - soluble intracellular adhesion molecule 1,
 STAT-3 - signal tranducer and activator of transcription-3,
 sVCAM1 - soluble vascular cell adhesion molecule 1,
 TANK - TRAF family member-associated NF- . B activator,
TBK1 - TANK-binding kinase 1,
TLR - Toll-like receptor,
TNF - tumor necrosis factor,
TNFR - TNF receptor,
 TNFRSF21 - tumor necrosis factor receptor superfamily member 21,
 TRADD TNFR-SF1A - associated via death domain,
TRAF TNFR - associated factor,
Tregs - regulatory T cellsubpopulation (CD4/8+CD25+FoxP3+),
VHF - viral hemorrhagic fever.