Nyheter från Smittsskyddsinstitutet v 5.

NYHETER från Smittsskyddsinstitutet Vecka 5.

• Lugnt influensaläge i hela landet

NYHET Sex fall av den nya influensan har rapporterats under vecka 3. Fem av dessa har rapporterats från Skåne. Två nya dödsfall har bekräftats i Stockholms län och i Västra Götaland. Det första dödsfallet inträffade redan i slutet av november och det andra under vecka 2.Enligt WHO sker nu spridning framförallt i Nordafrika, södra Asien och delar av östra Europa. I Europa är det enbart Bulgarien, Malta, Polen och Rumänien som rapporterar någon större influensaaktivitet.

• SMI spårar blodburna smittor i vården med avancerad metod

NYHET I Sverige rapporteras varje år cirka 6500 stick- eller skärskador i vården. Risken att bli smittad vid ett olycktillbud är liten, men ändå drabbas ett antal personer varje år. Med en ny avancerad metod kan Smittskyddsinstitutet (SMI) spåra smittan genom att jämföra virusets arvsmassa.

• Minskad antibiotikaanvändning under 2009 – ett viktigt steg i rätt riktning

NYHET Statistik från Strama visar att antibiotikaförskrivningen i öppenvården minskade i alla Sveriges län under 2009. Fortfarande finns dock stora regionala skillnader.

• Årets RS-utbrott har startat

NYHET Respiratorisk syncytiellt virus, RSV, är ett luftvägsvirus som kan ge svår sjukdom hos små barn och mycket gamla. Under vecka 1 rapporterades sammanlagt 42 fall, huvudsakligen från Stockholm och Göteborg, och detta måste betraktas som startskottet för årets utbrott.

• Det går fortfarande att vaccinera sig mot den nya influensan

NYHET Influensa A (H1N1), även kallad svininfluensa, sprids fortfarande i Sverige, även om antalet fall minskat den senaste tiden. Den som ännu inte vaccinerat sig har fortfarande möjlighet.

• Hur sköter man VINTERKRÄKSSJUKA?

Sjukdomsinformation om calicivirus (noro- och sapovirus)
Andra benämningar: norwalkinfektion, vinterkräksjuka, akut smittsam icke bakteriell gastroenterit, winter vomiting disease
Norovirus (vinterkräksjuka) Dessa virus är relativt nyupptäckta. Här ingår många olika virus, och benämningen på sjukdomen har varierat mycket under åren (akut smittsam ickebakteriell gastroenterit, vinterkräksjuka).

Orsakande mikroorganism, smittvägar och smittspridning
I gruppen humana norovirus ingår noro- och sapovirus. Humana norovirus uppträder i två genogrupper med ett stort antal genotyper. Sapovirus uppträder i fem genogrupper, varav fyra är humana. De kan, liksom andra virus, överleva men inte tillväxa utanför den levande organismen. Människan är enda kända reservoar.
Norovirus finns i hela värden, förekommer ofta i utbrott och kan drabba alla åldersgrupper. Virus utsöndras i mycket stora mängder främst i avföringen och det kan spridas på olika sätt:
via direkt eller indirekt kontakt med smittade personer (även kräkningar kan smitta)
via dricksvatten, via råa skaldjur eller grönsaker som förorenats med avloppsvatten
via livsmedel som hanterats och förorenats av en person som är eller nyligen har varit sjuk. Livsmedlet utgör i detta fall en transportör av smittämnet.
Viruset har vid utbrott visat sig vara synnerligen smittsamt. Smittade personer kan vanligen sprida smitta upp till två dygn, ibland längre, efter symtomfrihet. Långtidsbärare av norovirus är känt.
Inkubationstiden är 12–48 timmar.

• Symtom, komplikationer, behandling och diagnostik

Symtomen är illamående, kräkningar, diarré, buksmärtor, huvudvärk, yrsel och feber. Sjukdomen är självläkande inom några dygn, men vätskebehandling kan ibland behöva ges. Återinsjuknanden är ganska vanliga.
Diagnos kan ställas via viruspåvisning med ELISA eller elektronmikroskopisk undersökning av avföringsprov från akut sjuka personer eller genom molekylärbiologiskt påvisande av virus.

• Allmänt förebyggande åtgärder

Allmänt god hygien och bra livsmedelshygien är viktigt, t.ex. ska endast kökspersonalen ha tillträde till restaurangköken. Livsmedelspersonal med mag- och tarmsymtom ska inte arbeta.

• Åtgärder vid inträffade fall och/eller utbrott

Infektioner med dessa virus är inte anmälningspliktiga enligt smittskyddslagen, men vid misstänkta utbrott skall detta alltid rapporteras till smittskyddsläkaren i landstinget och vid livsmedelssmitta även till miljökontoret eller motsvarande i kommunen. Livsmedelslagens avstängningsregler kan bli aktuella. Det är viktigt med en god personlig hygien, speciellt handhygien. Sjuka personer bör inte laga mat åt andra under akut sjukdom. Något vaccin mot sjukdomarna finns inte.

Kommentarer
Calicivirus är vanligt som smitta på sjukhus, ofta insjuknar vid utbrott både patienter och personal. Inte sällan måste hela sjukhusavdelningar stängas för sanering.
Flera livsmedelsburna utbrott rapporteras årligen. Djupfrysta importerade hallon, ostron och livsmedel som förorenats av en sjuk person är vanliga orsaker till utbrotten
.
KÄLLA:
http://www.smi.se/sjukdomar/calicivirus-noro-och-sapovirus/
Nyheterna valts av Lea B. 2010-01-31 19:51

EBV viruksen tuma-antigeeni 5 (EBNA5)

LÄHDE: Ekholm Josefine. The interactions of the Ebstein-Barr virus nuclear antigen 5 suggest novel roles in RNA and protein metabolism. Gothenburg University. ISBN 978-91-628-7999-0.

Nyt kun olen palauttnut EBV-viruksen taustaa taas kerran mieleen, niin katson mikä on uuden väitöskirjan osuus tiedon lisääjänä EBV-viruksesta.

Väitöskirjan eri osien nimet ovat:

EPV nuclear antigen 5 inhibits pre-mRNA cleavage and polyadenylation.

Identification of intracellular proteins associated with the EBV-encoded nuclear antigen 5 using efficient TAP procedure and FT-ICR mass spectrometry.

Epstein-Barr virus nuclear antigen 5 is a multi-functional protein with possible role in the chaperone-mediated protein folding and ubiquitin-proteosome degradation systems.


Asia mikä tätä tiedemiesryhmää nyt jatkossa kiinnosti, oli yksittäinen EBV tuma-antigeeni, EBNA5 ja sen erityiset kiinnostavat merkitykset.

He tutkivat EBNA5- säätelemää geeniexpressiota imukudos-soluissa. He huomasivat että EBNA5 toimi transfektoidun plasmidin geenien ilmenemän vaimentajana. Se oli vielä selektiivisempi kromosomaalisten geenien säätelyssä. 588 ihmisgeenistä se sääteli kahta geeniä ja niista proapoptoottinen BNIP3 geeni säätyi alas. Transfektoidun plasmidin expression alenema selittyi osittain EBNA5:n kyvystä estää lusiferaasin pre-mRNA 3´päädyn pilkkoutuma ja polyadenylaatio.

Tutkijat halusivat selvittää edelleen molekulaarisia teitä EBNA5 säätelyssä. Sitten he alkoivat etsiä solukohteita EBNA5:lle He identifioivat 147 uutta interaktiopartneria, joista arvioitiin 37. Arvioidut proteiinit voidaan lajitella kolmeen eri ryhmään riippuen niiden biologisista funktioista.

I) proteiinien laskostaminen ja hajoittaminen.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18457437?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum&ordinalpos=1

The combination of the Hsp70, Hsc70, BAG2 and 26S proteasome subunit 2 interactors suggests that EBNA5 might have a functional relationship with protein quality control systems that recognize proteins with abnormal structures and either refold them to normal conformation or target them for degradation. Our study also confirms previously identified interactors including HA95, Hsp70, Hsc70, Hsp27, HAX-1, Prolyl 4-hydroxylase, S3a, and alpha- and beta-tubulin.

II) pre-mRNA prosessointi

III) ribosomin biogeneesi.


Lisäksi tutkijat osoittivat, että EBNA5 on osa isomolekulaarista kompleksia.

Erikoisen tärkeänä he pitivät havaitsemaansa interaktiota EBNA5, Hsp70 ja BAG2 proteiinien kesken. (BAG2 = Bcl-asociated athanogene 2). Tämä on co-chaperone, jolla on kykyä estää ubikitinylaatio ja tästä seuraten estää Hsp 70 liittyvien proteiinien hajoaminen.

Jatkotutkimukset osoittivat, että EBNA5 vaikutukset lusiferaasiaktiivisuuteen osoitti korrelaatiota lusiferaasiaktiivisuuden ja liukoisen lusiferaasiproteiinin pitoisuuden kesken. Lisäksi merkittävät määrät liukenematonta lusiferaasiproteiinia akkumuloitui tumiin. Liukenemattomuutta seurasi lusiferaasin, EBNA5, Hsp70 ja BAG2 translokaatio tumajyväseen, nukleolukseen ja eri kohtiin nukleusta.

Eräs EBNA mutantti ei kyennyt aiheuttamaan samanlaista translokaatiota eikä kyennyt liittymään BAG2:een. Tästä identifioitiin BAG2 molekyyli EBNA5 proteiinin erääksi pääkohteeksi.

Lisäksi havaittiin, että Hsp70:n yliesiintymä blokeerasi EBNA5-indusoiman lusiferaasin liukenemattomuuden.

Nämä tulokset osoittavat, että EDNA5 todennäköisesti omaa säätelevää osuutta, kun tapahtuu päätös jonkin proteiinin hajoittamisesta ubikitiinivälitteisesti tai laskostamisesta toiminnalliseksi chaperonin avulla .

TÄMÄ EDNA5
on ilmeisen tärkeä proteiini. Siitä löytyy paljon aineistoa, maligniteettien puolella varsinkin.

EBV virus, ssDNA viruksia , herpesvirus 4

LÄHDE: Ekholm Josefine. The interactions of the Epstein-Barr virus nuclear antigen 5 suggest novel roles in RNA and protein metabolism. Gothenburg University. ISBN 978-91-628-7999-0.

EBV-virus on ssDNA virus
HERPESVIRIDAE,
Gammaherpesvirinae
lymfokryptovirus
( species) Herpesvirus 4.

Viruksen DNA on collineaarinen, 162 kapsomeeria kuuluu sen nukleokapsidiin.
Nukleokapsidin ja viruspintakuoren( envelope) välissä sijaitsee viral tegument, se on ryväs proteiineja, jotka auttavat viruksen DNA: ta replikoitumaan ja auttavat virusta suorittamaan immuunievaasion. Ne vaikuttavat , että signalointi immuunisysteemille estyy eikä interferonit pääse aktivoitumaan.

Viruksenvaippa (envelope) on isäntäkehon solukalvosta peräisin olevia fosfolipidejä ja proteiineja. Virus asettaa niitten joukkoon omia glykoproteiinejaan(gp). Ne auttavat virioneja tunnsitamaan solureseptoreja isäntäsolukalvosta ja ne auttavat fuusiossa.

Viruksella on esim gp350/220 ja tämä tekee liitoksen B-solujen CR2/CD21 reseptoreihin/ koreseptoreihin. (CR2 on komplementtireseptorityyppi2).
Tällainen voi olla EBV-viruksen alkuliittyminen B-soluun.

Lisäksi viruksella on pintaglykoproteiini gp85-gp25-gp42 kompleksi. Tämä voi liittyä MHCII joka esiintyy isäntäsolupinnassa.

Näistä liittymistä seuraa, että virusta endosytoidaan rakkuloihin, joista sitä taas vapautuu solun sisätilaan. Kun virusta pääsee solun tumaan, EBV-DNA ottaa rengasmuodon (circular DNA) ja pysyy pinttyneesti tumassa monina episomaalisina kopioina.

CD1 on osa B-solun koreseptorista, joka sitouduttuaan komplementtifraktioon C3d tai EBV-virukseen lisää signaalitransduktiotaan B-solu-reseptorin ( antigeenireseptorin) kautta.

EBV erittyessään menee sylkeen. Se pääsee isäntäkehossa lymfoepiteliaalisiin kryptamuodostumiin nielurisoissa suuontelossa. Sitten se pääsee epiteliaalisen kerroksen muodostaman esteen läpi. B-solut ovat välttämätön välivaihe tässä EBV-infektion muodostumisessa.
http://www.nature.com/nri/journal/v1/n1/images/nri1001-075a-f4.gif

Hematopoieettinen systeemi on ainoa paikka, missä tämä virus voi pitää yllä latenssitilaansa kehossa.

Epiteliaalinen solu ei omaa CD21. Naiivi (tavallinen infektoitumaton) B-solu saattaa toimia EBV-viruksen kuljettajana epiteelisolulle riippumatta siitä, onko alkuperäinen virus replikoitunut B-solussa. Sitten infektoituneessa epiteelisolussa voi alkaa tämä replikoituminen ja siitä käsin taas muita tavallisia (naiveja) B-soluja voi alkaa infektoitua. Täten epiteelisolu toimii viruksen elinsyklissä eräänlaisena amplifikaattorina, vahvistajana.

Jos EBV infektoituminen alkaa näissä naiiveissa B-soluissa, ne alkavat differentioitua ja niistä tulee B-blasteja kasvuohjelman mukaisesti ja niitä säätelee EBV latenssin III geenistö.

Latenssin III geenituotteita ovat :
EBV nukleaariset antigeenit 1-6(EBNAS 1-6)
EBNA 3,4, ja 6 aiheuttavat vahvan immuunivasteen.
EBNA 1,2,5 ja LMP1 ovat heikkoja immunogeenejä.

LMP1(Late membrane protein)
LMP2A
LMP2B
LMP2 saa aikaan , että B-solut muodostavat itukeskuksia (GC) mukosan, limakalvon, follikkeleissa.
EBERproteiinit.
LMP 1 ja LMP 2 voivat ohjailla immunoglobuliinigeenin mutaatioita ja Ig- isotyyppivaihteita

Aktivoituneet B-blastit, jotka ovat pysyneet elossa, alkavat migroitua imusolmukefollikkeleihin ja muodostavat germinaalisia keskuksia (GC) .

EBV-infektoituneet blastit tekevät vaihteen(switch) latenssin III kasvuohjelmasta Growth programme latenssi II-ohjelmaan, joka on Default programme ja tämä tapahtuu sammuttamalla EBNA2-6.

EBNA1 esiintyy myös itukeskuksessa GC ja se pitää yllä EBV-episomin replikaatioita. EBNA1 sisältää Gly-Ala toistodomaanin, joka blokeeraa proteosomidegradaation ja estää mRNA translaation. Vaikka immuunivaste voisi olla vahva EBV-virukselle, niin virus ei tämän erikoisen geenirekvisiittansa takia eliminoidu ihmiskehosta koskaan kokonaan.

B-solujen primääri infektio johtaa siis lopulta B-.solujen latenttiin infektioon, missä ei tuotu mitään virusta. Niissä on lopulta latenssi 0/1 tila, kun ne kiertävät veressä.

Mutta ensin eksapansoituu B-blasteja extrafollikulaarisilla alueilla nielurisoissa imukudoksessa ja silloin esiintyy myös suuri määrä infektoituneita soluja veressä.

Infektoitunut B-solu käy läpi syklin ohjelman; latenssi III, Latenssi II ja sitten saapuu Latenssi I/o tai tarvitatessa muuttuu plasmasoluksi ja tuottaa immunoglobuliineja.

Tässä onkin siten kohta uudelle kysymykselle. Mikä on T-solujen osuus?

EBV-proteiinien ilmentymä herättää hyvin vahvan sytotoksisen T-colu vasteen, joka pitää sitten infektoituneet B-solut kontrollissa terveellä ihmisellä. Sekä lyyttisille että latenteille B- soluille on EBV antigeenispesifisiä CD8+T tappajasoluja löydettävissä veressä suurin joukoin ja näissä hallitsee lyyttistyyppiset. On havaittu myös auttajasoluja CD4+T, jotka ovat spesifisiä EBV-virukselle, muta niitä on pieniä määriä.

Nykyiset tieteelliset näytöt puoltavat käsitystä, että B-solujen elossapysyminen, klonaalinen expansio ja selektio sekä kypsyminen germinaalisissa keskuksissa vaatii korkean affiniteettista antigeeniin sitoutumista ja T-soluperäisten sekä dendriittisoluperäisten(DC) stimulatoristen signaalien vastaanottamista germinaalisissa keskuksissa.

Mutta ei olla ratkaistu vielä kysymystä, jos EBV infektoituneitten solujen pitää sitoa antigeenia ja saada T-soluilta apua muutumisessa B-blastiksi ja elossapysymisessä ( survival)

Kuitenkin tiedetään, että EBV-infeetoitunueet blastit tekevät vaihteen ( switch) III latenssista II latenssiin vaimentamalla EBNA 2-6.

JOS EBNA2 puuttuu, niin LMP1 ja LMP2 voivat antaa elossapysymissignaaleita ja ne voivat korvata T-soluapua ja B-solureseptorisignaaleita, joita B-solu tarvitsee, jotta se muuttuu muisti-B-soluksi.

EI TIEDETÄ tarkasti, miksi EBV- infektoituneet solut muuttuvat yksinomaan muistisoluiksi, eikä plasmasoluiksi.

Yksi mahdollisuus on, että LMP1, joka muistuttaa kovasti aktiivia CD40-rakennetta , vaikuttaisi tässä valiutumisessa. Sen jälkeen kun B-solut on valiutuneet itukeskuksessa(GC), ne lähtevät efferenttejä imuteitä myöten ja saapuvat verenkiertoon.
Perifeerisessä verenkierrossa infektoituneet muisti-B-solut sulkevat EBV-ilmentämisensä voidakseen välttää immuunijärjestelmän patrulloinnin. Tämä on latenssi 0, mutta ajoittain ne ilmentävät EBNA1. Tämä on latenssi I, jolloin salliutuu EBV-episomin replikaatio ennen solujakautumsita.
Tuloksena terveissä yksilöissä esiintyy 1- 10 latentisti infektoitunutta B-solua yhdessä miljoonassa perifeerisen veren mononukleaarisia soluja. Mutta jos nämä muisti-B-solut kohtaavat antigeenin tai kun ne saavat erilaistumissignaalia, ne muuttuvat plasmasoluiksi, joissa ilmenee EBV lyyttiset geenit ja ne vapauttavat virioneja limakalvopintaan. Tämä voi mahdollisesti johtaa uuteen naivien B-solujen infektoitumiseen ja kiertoon. Mutta tässä vaiheessa on nielurisoissa rikastuneen tonsillaarisia lyyttis- ja latenttisantigeenispesifisiä T muistisoluja TCD8+.

Kommentti: Tämä EBV-järjestelmä voi olla B-T-solujen ko-operatiivisessa funktiossa tärkeä virittäjä ja henosäätäjä ja B-solujen pieni määrä voi olla laboratoriokoevastaus " normaalista tarkasta soluvälitteisestä immuunijärjestelmästä", eräs indikaattori. Tai siten se on vähiten haitallinen välttämätön organelli, jolla immuunijärjestelmä voidaan hienosäätää. Onhan suolistollakin normaaliflooransa tärkeine tehtävineen. Ehkä EBV on hematopoieettisen järjestelmän "normaalifloora", koetin.

EBV viruksen tuma-antigeeni, nuclear antigen 5 (EBNA5)

Löysin uuden väitöskirjan EBV-viruksen alueesta eilen 29.1. 2010 ja biomedisiinsiess kirjastossa tein mutamia muistiinpanoja, jotka nyt kirjoitan tähän tästä hyvin mielenkiintoisesta viruksesta.

LÄHDE: Ekholm Josefine. The interactions of the Ebstein-Barr virus nuclear antigen 5 suggest novel roles in RNA and protein metabolism. Gothenburg University. ISBN 978-91-628-7999-0.

YLEINEN TAUSTATIETO tästä viruksesta.

Ebstein-Barr virus( EBV) on ihmisen herpesvirus, joka infektoi imusoluja, joiden nimi on B-solu, sekä suunielualueen (OROPHARYNX) epiteelisoluja. EBV kulkeutuu syljen mukana ja tarttuu siitä ja saa aikaan koko eliniän kestävän latenssin (lepovaiheessa pysyttelevän infektion) yli 90%:ssa maailman väestöä.

Tämän latenssin aikana virus on olemassa lähinnä multikopioepisomeina muisti-B-solujen ( memory B cells) tumissa( nucleus). Jos jostain syystä nämä muistisolut aktivoituvat, ne voivat alkaa tuottaa EBV-virioneja ja henkilö alkaa erittää virusta.

Useimmat ihmiset altistuvat tälle virukselle lapsuudessa, jolloin tauti ei tuota mitään erityisen merkillepantavia oireita tai ainoastaan vilustumisen kaltaisia oireita.

Latentti infektio sen sijaan on assoioitunut useisiin pahanlaatuisiin tauteihin, joihin kuuluu Burkittin lymfoma, Hodgkinin tauti, nasofaryngeaalinen syöpä ja lymfoproliferatiiviset häiriöt immuniteetiltaan heikentyneissä henkilöissä. Arvellaan, että immuunijärjestelmän kompromisoitunut tila ja poikkeava EBV-latenssigeenin ilmenemä olisivat merkitseviä osatekijöitä EBV-maligniteettien etiologiassa.
EBVvirittää ihmisen B-solut "ikuisiksi" ilmentämällä vähintäin 12 virusgeeniä, jloihin kuuluu myös EBNA5 proteiini. Tämän proteiini funktioiden selvittämistä on ohjaillut interaktioihin osallistuvien solu- ja virusproteiinien identifioimiset. Näiden kofaktoreitten funktiot ovat epäsuora vihjaus EBNA5 proteiinin funktiosta apoptoosin, solusykliprosessien ja transkriptioteitten mahdollisena modulaattorina.

TÄMÄ VÄITÖSKIRJA haluaa osaltaan lisätä tietämystä siitä, miten EBNA5 antaa oman panoksensa EBV-viruksen biologiaan.

RSV viruksesta uusinta tietoa . Rokotteenkehittelyvaihe

 25.2. 2020
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32047499

Front Immunol. 2020 Jan 28;10:3159. doi: 10.3389/fimmu.2019.03159. eCollection 2019.

Respiratory Syncytial Virus Infection of Human Lung Fibroblasts Induces a Hyaluronan-Enriched Extracellular Matrix That Binds Mast Cells and Enhances Expression of Mast Cell Proteases.



 14.1. 2010

http://www.smittskyddsinstitutet.se/publikationer/smis-nyhetsbrev/rsv-rapporter/sasongen-20092010/rsv-rapport-vecka-1-2010/

http://www.smittskyddsinstitutet.se/sjukdomar/respiratory-syncytial-virus/

Nyt kun pandemisen influenssan aalto on laskenut pohjolasta, niin alkaa nostaa päätään muut virukset kuten RSV. Tämä RSV keuhkokuume on vaarallisempaa pienille lapsille ja vanhuksille kuin muulle väestölle.

LÄHDE:

Olson MR, Varga SM. Pulmonary immunity and immunopathology: lessons from respiratory syncytial virus (RSV) . Department of Microbiology, Interdisciplinary Graduate Program in Immunology, University of Iowa, Iowa City, IA 52242, USA. Expert Rev Vaccines. 2008 Oct;7(8):1239-55.

(1) RSV virus on johtava syy pikkuvauvojen vakavaan hengitystietautiin ja tärkeä syy myös iäkkäitten ja immuniteetiltaan huonokuntoisten sairastumisiin ja mortaliteettiin.

Respiratory syncytial virus (RSV) is the leading cause of severe respiratory disease in infants and is an important source of morbidity and mortality in the elderly and immunocompromised.

(2) Tässä katsauksessa pohditaan humoraalisia ja adaptatiivisia immuunivasteita RSV infektiolle ja miten nämä vasteet muovautuvat vauvojen epäkypsässä immuunijärjestelmässä ja iäkkäillä heidän korkeaikäisessä immuunimiljöössään.

This review will discuss the humoral and cellular adaptive immune responses to RSV infection and how these responses are shaped in the immature immune system of the infant and the aged environment of the elderly.

(3) Lisäksi lähdeartikkeli antaa yleiskatsausta nykyhetken ymmärtämyksestä immuunijärjestelmän adaptatiivisten "käsien" toiminnoista, kun ne välittävät hienosääteisesti sitä tasapinoa, jossa sekä eliminoidaan virus isäntäkehosta onnistuneesti että indusoidaan immunopatologiaa.

Furthermore, we will provide an overview of our current understanding of the role the various arms of the adaptive immune response play in mediating the delicate balance between the successful elimination of the virus from the host and the induction of immunopathology.

(4) Tällä alueella olisi tehokas immunisaatio RSV-virusta vastaan mitä tärkeimmäksi prioritoitu seikka ja tutkijat valaisevatkin nykyistä edistymistä rokotteen hahmottelussa (Aimmin ei ole voitu kehittää vaaratonta rokotetta tätä virusta vastaan ja antiviruslääkkeillä ei ole sanottavaa tehoa tulehduksen hoidossa).

Efficacious immunization against RSV remains a high priority within the field and we will highlight recent advances made in vaccine design.