Leta i den här bloggen

fredag 27 april 2018

Jokunen lintuinfluenssapaus H5N6 Suomssa ja Ruotsissa villilinnuissa 2018.


H5N6 ei ole Euroopassa osoittanut vaaraa ihmisille, mutta sitä on kierrellyt Aasiasa ja siitä on ollut jotain uhkaa ihmisillekin. 
Tämä H5N6 on lähisukua sille lintuinfluenssavirukselle, joka kierteli Eurooppa ja näitä kulmia 2016 ja 2017 ja oli kombinaatioltaan H5N8.  Muutamia  siipikarjaepidemioita tapahtui siihen aikaan.
Nyt vallitsee  valmiusaste 1  (skyddsnivåI)  ja maanviljelysvirasto antaa ohjeita tuossa linkissä. http://www.jordbruksverket.se/4.4e9a8c7a160cb216910c6a37.html#/pressreleases/nya-fall-av-faagelinfluensa-fortsatt-viktigt-med-goda-skoetselrutiner-av-fjaederfae-2490661
Suomessa vastavia ohjeita jakaa mm.  Evira.fi 

  • Finns naturligt bland vilda fåglar
I februari 2018 upptäcktes fågelinfluensa av typen H5N6 hos en havsörn och en ormvråk vid Blekingekusten. Därefter har ytterligare fall konstaterats i en hobbybesättning i Uppsala län samt två havsörnar i Blekinge.
Fågelinfluensa finns i många varianter och är mycket smittsam mellan fåglar. Mildare varianter av viruset finns naturligt bland vilda fåglar, framför allt hos sjöfågel. Skyddsnivå 1 gäller i Sverige vilket innebär att fjäderfä får gå ut, men att foder och vatten ska ges under tak eller under ett skydd utomhus.
Det är viktigt att ha goda skötselrutiner och att i möjligaste mån förhindra direkt och indirekt kontakt med vilda fåglar. Djurägare ska vara uppmärksam och ta kontakt med veterinären om fjäderfän visar ökad dödlighet, förändringar i foder och vattenkonsumtion, sänkning i äggproduktion eller nedsatt allmäntillstånd.
Allmänna hygienregler
  • Se till att endast de som sköter tamfåglarna har tillträde till djurutrymmena.
  • Håll rent runt hus och inhägnader.
  • Var noga med rutinerna vid hygiengränserna.
  • Tvätta händerna efter kontakt med fåglarna.
  • Efter en utlandsvistelse bör du inte ha kontakt med tamfåglar förrän tidigast efter 48 timmar.



måndag 16 april 2018

Sikaruttolajit CSF ja ASF, Zoonoosi: Pohjoismaissa lisääntyvää huolta sikakarjan sairastumisesta .

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168170212004091

Mitä Ruotsin maatalousvirasto tästä taudista  svinpest (ASF)  sanoo ?
Ankaksi sikaruttotautia  sioilla ja villisioilla. Toinen on klassinen (CSF) ja toinen on afrikkalainen (ASF) sikarutto.  Klassista muotoa on ollut Euroopassa aiemmin, mutta viime aikoina on afrikkalaisesta tautimuodosta tullut uhkaa pohjoiseen Eurooppaan asti.

 http://www.jordbruksverket.se/amnesomraden/djur/sjukdomarochsmittskydd/smittsammadjursjukdomar/svinpest.4.4599d776162cc9bcbb96d921.html


Det finns två sjukdomar som kallas svinpest. Det är dels den klassiska svinpesten (CSF) som av och till funnits i Europa sedan tidigare, och dels den afrikanska svinpesten (ASF) som först på senare tid blivit ett hot i norra Europa.

Afrikansk svinpest (ASF) , Afrikkalainen sikarutto

Afrikansk svinpest är en smittsam och dödlig virussjukdom som drabbar grisar och vildsvin. Viruset som orsakar sjukdomen är mycket motståndskraftigt och överlever länge i miljön och i kött från infekterade djur, även om köttet varit fryst. Det smittar inte till människa, men om matrester som innehåller virus ges till grisar eller hamnar i naturen kan sjukdomen spridas till nya områden.

Afrikkalainen sikarutto on tarttuva ja tappava tauti, joka kohtaa porsaita ja villisikoja. Virus on vastustuskykyinen ja pysyy elossa pitkät ajat ympäristössä ja infektoituneiden eläinten lihassa, vaikka lihaa olisi pidetty pakasteessa.  Tauti ei tartu ihmisiin, mutta jos ihmisten ruoantähteitä, joissa tätä virusta on,  joutuu laskissa porsaitten rehuun tai luontoon, tauti voi levitä uusille alueille.

Klassisk svinpest(CSF) , Klassinen sikarutto

Klassisk svinpest är en smittsam virussjukdom som drabbar grisar och vildsvin. Klassisk svinpest förekommer i stora delar av världen. I Sverige påvisades sjukdomen senast 1944. Historiskt har mycket omfattande utbrott förekommit inom EU men under senare år har enbart enstaka utbrott och sporadiska fall rapporterats.

Klassinen sikarutto on tarttuva virustauti, joka kohtaa porsaita ja villisikoja. Klassista tautimuotoa esiintyy suuressa osassa maailmaa.  Ruotsissa osoitettiin tautia  viimeksi vuonna 1944 ( maailmansodan aikana).  Menneinä aikoina on  esiintynyt laajoja purkauksia EU:n alueella, mutta viime vuosina on raportoitu vain yksittäisiä purkauksia ja sporadisia tapauksia. 

Eviran uutisista Afrikkalaisen sikaruton torjumisesta

3.9.2019.  EVIRAN uutinen koulutetusta koirasta, joka havaitsee sastuneen sianlihan tullissa.
https://www.ruokavirasto.fi/sv
https://www.ruokavirasto.fi/sv/foretag/import-och-export/nyheter/tullen-effektiverar-bekampningen-av-afrikansk-svinpest--tullen-skolar-en-ny-mathund-som-ska-jobba-vid-helsingfors-vanda-flygplats/



TANSKASSA hävitetään villisika-kanta preventiivisesti. RUOTSISSA ei , tämän päivänuutisten mukaan 16.4. 2018.
Mitä SUOMI tekee?  EVIRAN KANTA ASIAAN.

"Sikataloudelle afrikkalaisen sikaruton (ASF) leviäminen on suuri uhka. Tautitapaukset aiheuttaisivat merkittäviä tappioita kotimaiselle sianlihantuotannolle eläinten lopettamisen, rajoitusalueiden ja logistiikkaketjun häiriöiden sekä tilojen saneerausten vuoksi. Kotimaisen sianlihan kulutus todennäköisesti myös vähenisi, vaikka ihmisiin ASF-virus ei tartukaan".

https://www.evira.fi/elaimet/ajankohtaista/2017/evira-kampanjoi-satamissa-afrikkalaisen-sikaruton-torjumiseksi/

Lue lisää:

Älä tuo afrikkalaista sikaruttoa Suomeen
Afrikkalaisen sikaruton mahdollisia maahantuloreittejä – riskiprofiilin päivitys 2017 (pdf)
Sikojen ulkonapitokielto: Suojaa siat luonnonvaraisilta villisioilta




Aihealueet:


torsdag 12 april 2018

Japanin enkefaliittvirus ja luonnollinen immuunivaste. TRIM21

TRIM6 luonnollisen immuunivastenfaktori  osllistuu Japanin enkefaliittivirusinfektion  sykliin.

https://link.springer.com/article/10.1186/1742-2094-11-24

Background

Japanese encephalitis virus (JEV) infection leads to Japanese encephalitis (JE) in humans. JEV is transmitted through mosquitoes and maintained in a zoonotic cycle. This cycle involves pigs as the major reservoir, water birds as carriers and mosquitoes as vectors. JEV invasion into the central nervous system (CNS) may occur via antipodal transport of virions or through the vascular endothelial cells. Microglial cells get activated in response to pathogenic insults. JEV infection induces the innate immune response and triggers the production of type I interferons. The signaling pathway of type I interferon production is regulated by a number of molecules. TRIM proteins are known to regulate the expression of interferons; however, the involvement of TRIM genes and their underlying mechanism during JEV infection are not known.


Japanese encephalitis virus (JEV), a flavivirus with single-stranded RNA, is the leading cause of viral encephalitis in most of southeast Asian countries. JEV is transmitted through mosquitoes and maintained in a zoonotic cycle. This cycle involves pigs as the major reservoir/amplifying host, water birds as carriers and mosquitoes as vectors [1]. The estimated worldwide annual incidence of Japanese encephalitis (JE) is about 45,000 human cases and 10,000 deaths [2]. JE leads to long-term neurological damage and significant mortality among children. Approximately 25% of encephalitis patients die, while about 50% of the survivors develop permanent neurologic and/or psychiatric sequelae [1].

The flaviviruses are known to induce proinflammatory response in CNS after infection.

A key step toward induction of innate immunity against viral infections, including JEV, is the production of type I interferons. The presence of virus is sensed by pattern recognition receptors (PRRs) such as Toll-like receptors (TLRs) and RIG-I (retinoic acid-inducible gene 1)-like receptors (RLRs) [3, 4]. The engagement of these (receptors) through pathogen molecular patterns can lead to the production of various cytokines and chemokines and other proinflammatory factors. The key regulators of the induction of type I IFNs during viral infections are RIG-I and MDA5 (melanoma differentiation-associated protein 5) [5, 6, 7, 8, 9, 10]. These are known to interact with MAVS (mitochondrial antiviral signaling protein), which leads to downstream activation of various kinases such as TBK1/IKKε (TANK-binding kinase 1/I kappa B Kinase-ε), which in turn lead to phosphorylation and activation of various transcription factors to induce IFN-β and IFN-α [11, 12, 13]. The production of type I interferons is crucial for generating antiviral response against viruses. Production of interferons is mediated by various transcription factors such as interferon regulatory factors (IRF). Among the IRF family members, IRF-3 has been well documented to play a role in expression of type I interferons in response to viral infections. Phosphorylation of IRF-3 leads to activation, dimerization and nuclear translocation, ultimately leading to the transcription and production of IFN-β. IFN-β further initiates a cascade of signaling events mediated by IRF-7 and IRF-5 resulting in the production of IFN-γ and activation of various interferon-stimulated genes (ISGs) [8, 14].
The TRIM family (tripartite-motif family) of proteins has been reported for their roles in regulating the innate immune response to viral infections [15]. TRIM proteins are structurally characterized by a RING domain, a B-box domain and a coiled-coil domain [16, 17]. Functionally, most TRIMs are E3 ubiquitin ligases, where RING domains have ubiquitin ligase activity, while the b-Box domains have interacting motifs. TRIM proteins have been reported for their roles in cellular processes such as cell differentiation, transcriptional regulation, signaling cascades and apoptosis [15, 18, 19]. Many TRIM proteins play important roles in antiviral activities [20]. TRIM5 and TRIM22 are known to restrict HIV replication, while TRIM19 has been reported to restrict VSV and herpes simplex virus (HSV) replication [21, 22, 23, 24]. TRIM21 has been known to play a crucial role in regulating type I interferon production, but its role during viral infections is not well understood [25, 26]. TRIM21 interacts and ubiquitinates IRF-3, IRF-7 and IRF-8 [27]. Due to such interactions, TRIM21 has been implicated in regulating type I interferon signaling directly by modulating the upstream transcription factors. TRIM21 is part of the RoSSA ribonucleoprotein, which includes a single polypeptide and one of four small RNA molecules. TRIM21 has been reported to recognize and degrade viruses in the cytoplasm by binding to antibody-coated virions [28].
This is the first report showing the role of TRIM21 in modulating the type I interferon response upon JEV infection in human microglial cells. We have demonstrated that induction of TRIM21 during JEV infection is a compensatory mechanism to downregulate the type I interferon production mediated by IRF-3. TRIM21 overexpression leads to downregulation of JEV-mediated activation of IRF-3 and downstream IFN-β production, whereas silencing of TRIM21 results in facilitation of JEV-mediated activation of IRF-3 and upregulation of IFN-β production. We thereby report the inhibitory role of TRIM21 on IFN-β production during JEV infection in human microglial cells.

EBOV kaappaa luonnollisen immuniteetin TRIM6 proteiinin funktioita edukseen.

Intriguingly, the authors also found that TRIM6 enhances ebola virus polymerase activity in a minigenome assay and TRIM6 knockout cells have reduced replication of infectious ebola virus, suggesting that VP35 hijacks TRIM6 to promote ebola virus replication through ubiquitination.

Nipa-virus, henipavirus, Paramyxoviridae. Zoonoottinen, leviämään päin . Vahva interferoniantagonisti.

Asetan tästä viruksesta maininsan, koska tänään 12.4. 2018  lukiessani luonnollisen   antivirusjärjestelmän TRIM6 molekyyliä, joka aiheutta interferonivasteen kehkeytymisen IFN-1, mainittiin  viiteartikkeleisa,  että NIPA- virus  on  IFN-1 antagonisti  ja   voitettaa  matrixproteiinillaan(NiV-M)  TRIM6 strategian.  Sen kaikki muutkin 4 proteiinia ovat  interferoniantagonisteja.
http://www.who.int/csr/disease/nipah/en/
Nipavirus on vaarallisten joukossa,  aiheuttaa respiratorista oireyhtymää ja letaalia enkefaliittia pahimmillaan. Näkyy  olevan aktuelli Austraaliassa ja Intiassa. Lepakoilla merkitystä vektorina.
Mitään rokotetta tai antiviruslääkettä sitävastaan ei ole.
 Hoito on täysin oireenmukaista.
WHO  mainitsee tämän viruksen   pahentuvien  virus infektioiden listalla.
 
Live NiV infection, but not a recombinant NiV lacking the M protein, reduced the levels of endogenous TRIM6 protein expression. To our knowledge, matrix proteins of paramyxoviruses have never been reported to be involved in innate immune antagonism. We report here a novel mechanism of viral innate immune evasion by targeting TRIM6, IKKepsilon and unanchored polyubiquitin chains.