Leta i den här bloggen

fredag 24 november 2017

Australian viimeinen raportti vuoden 2017 influenssasta

Australiassa influenssaepidemian piikki osui elokuun keskivaiheesseen ja nyt marraskuussa kun siellä on täys kevät ja kesä alkamassa influenssakausi näyttää olleen ohittunut.  Virus joka siellä raivosi oli paha ja vikuutti lähinnä yli 80 vuotiaita ja  5-9 vuotiaita. Kuolleisuus  oli vahvin iäkkäiden jouksosa. H3N2  on tätä killer virus tyyppiä tässä sesongissa. tämän lokakuisen  raportin  jälkeen tulee lisäraportti vain jos jotain poikkeuksellista ilmenee vielä.  Sain tässä kortin Australiasta  tässä kuussa  ja  siellä on nyt kevät ihanimmillaan.
Siis voidaan ajatella että  täälläkin flunnsan piikki olisi  noin 3 kk  ennen kevätlämmön  puhkeamista. .
http://www.health.gov.au/flureport
Joku näyttää pohtivan Australian viruksen vaikutusta muuhun maailmaan kuten Eurooppaan, otan sitaatin netistä.

(Voin vain sanoa, että  Nurmijärven kokemukset muistaen pidän H3N2 tyyppiä pahana viruksena ylipäätänsä. Kyllähän sitä toipuu, kuin  vilja rankkasateen jälkeen, mutta täytyy varustautua poskiontelontulehdusoireisiin, äärimmäiseen väsymykseen, korkeaan kuumepiikkiin ja  tukkoisuuteeen.  Onneksi minulla sattui silloin olemaan hyviä antihistamiineja ja jokin nenän tukkosuudesta auttava lääketehtaan edustajan jakama näyte kotona).

Mitkä viruskannat kuuluvat tämän kauden influenssarokotteeseen?

Siteeraus Läkemedelverket netti-informaatiosta

Vaccin mot säsongsinfluensa 2017-2018

Den viktigaste åtgärden för att begränsa de medicinska konsekvenserna av influensa är årlig vaccination av de medicinska riskgrupperna. Antivirala läkemedel är ett komplement och ersätter inte vaccination.
Följande virusstammar har använts vid tillverkningen av årets influensavacciner:
  • A/Michigan/45/2015 (H1N1)pdm09-liknande stam
  • A/Hong Kong/4801/2014(H3N2)-liknande stam
  • B/Brisbane/60/2008-liknande stam
Influensavacciner är vanligen trivalenta, det vill säga de skyddar mot tre olika virusstammar. Tetravalenta vacciner skyddar mot fyra olika virusstammar och de vaccinerna innehåller, förutom ovan nämnda stammar, också en B/Phuket/3073/2008-liknande stam.
Virusstammarna överensstämmer med Världshälsoorganisationens (WHO) rekommendationer för säsongen 2017-2018. Biverkningarna av årets influensavacciner förväntas vara ungefär detsamma som de tidigare årliga vaccinerna mot säsongsinfluensa. Detaljerad information om vaccinernas innehåll, egenskaper och användning finns i läkemedlets produktresumé och bipacksedel (se länkar).

Kausi-influenssarokotus Viikko 47.

Fredag 24 november 2017


(407) Kausi-influenssarokotus

Kausi-influenssarokotusten 2017-2018  aikana

I maanantai.

Pitäisi ottaa rokotus
influenssaa vastaan.
Nyt on oikein aikakin
joka riskipotilaan
I torstai
Pitäisi ottaa rokotus.
Jo aika vierähti.
Kaikki riskipotilaat
kai piikkinsä hankki.
II maanantai
Pitäisi ottaa rokotus.
Kas kumman nopeaan
ajat tuossa vierivät.
Ei yski kai kukaan.
II torstai
Pitäisi ottaa rokotus.
Jo kaksi yskähti,
yksi linja-autossa
niiskutti, aivasti.
III maanantai
Pitäisi ottaa rokotus.
Joku köhisee
ihan kirkon penkissä
yskii, rohisee.
III torstai
Pitäisi ottaa rokotus.
Tulee lunta jo.
Välillä on nollassa
lämpöasteikko.
Perjantai
Pitäisi ottaa rokotus.
Haloo. Nyt soitetaan
ja lähiterveystoimistosta
aika tilataan.
24.11. 2017

T 0. Klo 11.20.

"Ei aikaa tilata
tarvitse ollenkaan
Tervetuloa
ihan suoraa vaan".. 

Kahden tunnin päästä

Sinisuojat jalassa
odotushuoneessa ainoana
kaavakkeeseen vastailen
ja ruksit ruutuun   kynäilen.

xxxx 

Ei ennen milloinkaan
rokotus konsanaan
tuottanut vaivoja-
(Enemmän flunssasta!)

Ei muna-allergiaa,
muuta asiaa koskevaa.
Antikoagulanttia
ei lääkelistassa.

Tuo vaiva ainoa-
ei asiaa koskeva-
on nisun tuottama.
...
ROKOTUS.   Valmista.

Muistiin klo 13: 00, 24.11. 2017 Viikko 47.

måndag 13 november 2017

Hiljalleen esiintyy muutamia influensatapauksia sesonki 2017-18 alullaan

https://www.folkhalsomyndigheten.se/globalassets/statistik-uppfoljning/smittsamma-sjukdomar/veckorapporter-influensa/2017-2018/influensarapport-2017-44.pdf
Influensarapport för vecka 44 , 2017
Denna rapport publicerades den 9 november
2017och redovisar influensaläget vecka 44 (30 oktober–5 november)
Influensaaktiviteten är fortsatt mycket låg i hela landet. Under vecka 44 rapporterades 11 laboratorieverifierade fall, varav 8 fall av influensa A och 3 fall av influensa B.
Det är ännu för  tidigt att  avgöra vilken influensatyp som kommer att dominera under säsongen.
Även i övriga Skandinavien och Europa är influensaaktiviteten mycket låg.
I veckans specialavsnitt kan du läsa
om fördjupad viruskaraktärisering av de positiva influensaprover som hittills analyserats
under säsongen.
Den 7 november startade säsongens vaccinering mot influensa.
Personer 65 år och äldre, gravida samt personer med vissa kroniska sjukdomar rekommenderas vaccination för att skydda sig mot svår sjukdom.

onsdag 8 november 2017

Hevosellakin voi olla influenssavirus

Huomasin OIE WAHIS-taulukoista, että Israelissa oli ollut hevosinfluenssaa.
Wikipedia:  Hevosinfluenssa on ortomyxoviruksiin kuuluvien influenssa A-virusten (H3N8 ja H7N7) aiheuttama herkästi tarttuva ja nopeasti leviävä kavioeläinten tauti

Katsoin sen takia Wikistä tietääkseni, onko   ihmiselle vaaraa. Se laatu   ei tartu ihmiseen, sanoo Wiki, mutta hevonen tulee tosi flunssaan ja joutuu  pitämään lepoa yhden  viikon jokaista  kuumepäivää kohden.  Varmaan sillä  toipuukin, ihmisetkin varmaan toipuisivat flunssoista paremmin, jos lepäisivät  samassa suhteessa.

https://fi.wikipedia.org/wiki/Hevosinfluenssa

onsdag 1 november 2017

ZIKA virus ja keskushermsoton kehityshäiriö

Mitenkähän mega-annosfoolihappoa  vaikuttaisi zikavirusvahinkoja vastaan?
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2593702

Box.

Birth Defects Potentially Related to Zika Virus Infection During Pregnancy and Monitored by the US Zika Pregnancy Registry for Enhanced Surveillance

Brain Abnormalities With and Without Microcephaly
  • Confirmed or possible congenital microcephalya
  • Intracranial calcifications
  • Cerebral atrophy
  • Abnormal cortical formation (eg, polymicrogyria, lissencephaly, pachygyria, schizencephaly, gray matter heterotopia)
  • Corpus callosum abnormalities
  • Cerebellar abnormalities
  • Porencephaly
  • Hydranencephaly
  • Ventriculomegaly/hydrocephaly (excluding “mild” ventriculomegaly without other brain abnormalities)
  • Fetal brain disruption sequence (collapsed skull, overlapping sutures, prominent occipital bone, scalp rugae)
  • Other major brain abnormalities including intraventricular hemorrhage in utero (excluding postnatal intraventricular hemorrhage)
Neural Tube Defects and Other Early Brain Malformations
  • Neural tube defects including anencephaly, acrania, encephalocele, spina bifida
  • Holoprosencephaly (arhinencephaly)
Eye Abnormalities
  • Microphthalmia/anophthalmia
  • Coloboma
  • Cataract
  • Intraocular calcifications
  • Chorioretinal anomalies involving the macula (eg, chorioretinal atrophy and scarring, macular pallor, gross pigmentary mottling and retinal hemorrhage; excluding retinopathy of prematurity)
  • Optic nerve atrophy, pallor, and other optic nerve abnormalities
Consequences of Central Nervous System Dysfunction
  • Congenital contractures (eg, arthrogryposis, clubfoot, congenital hip dysplasia) with associated brain abnormalities
  • Congenital deafness documented by postnatal audiological testing
a Live births: measured head circumference (adjusted for gestational age and sex) less than the third percentile at birth or, if not measured at birth, within first 2 weeks of life. Pregnancy loss: prenatal head circumference more than 3 SDs below the mean based on ultrasound or postnatal head circumference less than the third percentile. Birth measurements are evaluated using the Intergrowth-21st standards (http://intergrowth21.ndog.ox.ac.uk/) based on measurements within 24 hours of birth.

fredag 27 oktober 2017

Eroja pehmeiden ja kovien punkkien sialomix-rakenteessa


Muista silloij minua, kun punkki puree sinua.  (Vanha suomalainen sanonta) 
 Punkin puremaa EI tunne eikä  sitä huomaa, koska punkkisykki  on  niin puuduttavaa ainetta, mutta purematunne kestää kauan kuin skorpionin pisto eikä puremapaikan tuntoaistums katoa viikkoihin ehkä pitempikin aika kuluu ja  puremakohta tuntuu kutiavalta  ja pistävältä, aikka siitä olisi poistanut silmillänähtään punkkimateriaalin.  Punkin sylki ja puremajärjestelmä ovat tämän takia kiinostavia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2211429/
PMCID: PMC2211429
NIHMSID: NIHMS37009

Comparative sialomics between hard and soft ticks: Implications for the evolution of blood-feeding behavior

Author information ► Copyright and License information ►

Abstract

Ticks evolved various mechanisms to modulate their host’s hemostatic and immune defenses. Differences in the anti-hemostatic repertoires suggest that hard and soft ticks evolved anti-hemostatic mechanisms independently, but raise questions on the conservation of salivary gland proteins in the ancestral tick lineage. To address this issue the sialome (salivary gland secretory proteome) from the soft tick, Argas monolakensis was determined by proteomic analysis and cDNA library construction of salivary glands from fed and unfed adult female ticks. The sialome is composed of ~130 secretory proteins, of which the most abundant protein folds are the lipocalin, BTSP, BPTI and metalloprotease families which also comprise the most abundant proteins found in the salivary glands. Comparative analysis indicates that the major protein families are conserved in hard and soft ticks. Phylogenetic analysis shows, however, that most gene duplications are lineage specific, indicating that the protein families analyzed possibly evolved most of their functions after divergence of the two major tick families. In conclusion, the ancestral tick may have possessed a simple (few members for each family), but diverse (many different protein families) salivary gland protein domain repertoire.
Keywords: Argas, blood-feeding, evolution, proteome, sialome
 
Siirryn tästä metalloproteaasiblogiini MMP.

Pehmeät punkit Soft ticks

Näistä  pehmeistä punkeista ei  ole niin tullut katsotttua mitään erityistä tähän blogijärjestelmään. Tämä asia tuli esiin  kun luin Eviran varoituksia  uudesta leviävästä eläinperäisestä viruksesta (ASFV) , jonka sykliin kuuluu eräs pehmeä punkkilaji.
Katson pehmeät punkit, jos löytyy jotain  tuttua tietoakin.  Huomaan että niillä on kaksi taksonomsita jaottelua ja toisessa ne lasketaan  kvalsteriksi, pölypunkeiksi.  Löydän aiankin ruotsalaista WIKI-tekstiä.
Pehmeät punkit (ARGASIDAE) on  eräs punkkiperhe joka luokitellaan hämähäkkieläimiin  Näytäää olevan erilaisia taxonomioita ja paljon luokiteltavia lajeja.

 Mjuka fästingar (Argasidae)[1] är en familj av fästingar. Enligt Catalogue of Life[1] ingår Mjuka fästingar i ordningen fästingar, klassen spindeldjur, fylumet leddjur och riket djur,[1] men enligt Dyntaxa[2] är tillhörigheten istället ordningen kvalster, klassen spindeldjur, fylumet leddjur och riket djur.[2]

Kladogram enligt Catalogue of Life[1] och Dyntaxa[2]:
fästingar 
 Mjuka fästingar 

Argas


Carios


Ornithodoros


Otobius



Ixodidae


Nuttalliellidae



Lähteitä
  1. ^ [a b c d] Bisby F.A., Roskov Y.R., Orrell T.M., Nicolson D., Paglinawan L.E., Bailly N., Kirk P.M., Bourgoin T., Baillargeon G., Ouvrard D. (red.) (24 oktober 2011). ”Species 2000 & ITIS Catalogue of Life: 2011 Annual Checklist.”. Species 2000: Reading, UK. Läst 24 september 2012.
  2. ^ [a b c] Dyntaxa Argasidae
ORNITHODOROS
https://sv.wikipedia.org/wiki/Ornithodoros
Tämän taconomiaan pääsee  tallaista puuta pitkin:
ARTHROPODA, niveljalkaiset, leddjur
Luokka:  ARACHNIDA, hämähäkkieläimet, spindeldjur
Alaluokka ACARI,  Pölypunkit , kvalster
Lhko: IXODIDA, punkit,  fästingar
Heimo, ARGASIDAE, pehmeät punkit,  smjuka fästingar
Suku  ORNITHODOROS
Tässä on monta lajia. joista yksi on possun ornithodoros virus,





Marburg virus tapaus Ugandassa. (Cumulative cases 2))

Ugandan aiembi Marburg-epidemia oli 2014.
Nykyinen indexitapaus olin letaali ja kaksi terveystylntekijäöä oli interaktiossa tähän tapauykseen ja toisella todettiin  virusta ja toislla on virusepäily. Kontaktihenkilöitä on 155.
Tiedon sain  Global incidence map kartasta ja se oli päivitetty 25.10.2017 tämän viruksen osalta.

Evira varoittelee asfi-viruksen joutumisesta Suomeen possukantaan

MIKÄ ON ASFI-virus? Se on  afrikansian kuumevirus ja aiheuttaa verenvuotokuumetta ja johtaa korkeaan kuolleisuuteen porsaissa.  tauti ei tartu ihmisiin.   Viruksest löytyy 548 hakuvastausta PubMed kirjqastosta: Paljon uusia tutkimuskai tältä vuodelta.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=ASFV 

Wikipediasta ainakin löytää jotain tietoa englanniksi. Liitän  sitaatin tähän blogiin, koska en ole tästä virukssta aiemmin lukenut mitään. https://en.wikipedia.org/wiki/African_swine_fever_virus

Evira  (Elintarvikevirasto)  antaa  luetteloa  teistä, joista tätä virusta voi päästä leviämään Suomeen. Turismi on yksi syy. Myös  elintarvikeimport. Sitäpaitsi  pehmeät punkit voivat kuljettaa sitä toimien vektorina   
https://www.evira.fi/elaimet/elainten-terveys-ja-elaintaudit/elaintaudit/siat/afrikkalainen-sikarutto/ala-tuo-afrikkalaista-sikaruttoa-suomeen/

Asfivirus, ASFV,   on ds-DNA- virus, joka replikoituu solun  sytoplasmassa  ja kuuluu sukuun ASFARVIRIDAE  Se infektoi porsaita, pahkasikaa,  ja pensassikaa sekä Ornithoros-punkkia.  ASFV onkin ainoa  dsDNA virus joka käyttää vektorina arthropodaa..  Virus  aiheuttaa sikakarjan porsiassa verenvuotokuumetta. Jotkut virusisolaatit ovat  viikossa tappavia,  mutta  muissa eläinlajeissa   infektio ohittuu ilman  ilmeista tautia.  Sub-saharan alueella virus on endeeminen ja kiertää luonnossa sykliään vektoripunkin ja willisikojen, pensassikojen ja pahkasikojen  porsaiden  välillä.  Tauti ilmeni ensikertaa kun eurooppalaiset  asukkaat toivat possuja  viruksen endeemiselle alueelle ja sen takia tauti on  hälyttävästi leviämässä oleva infektiotauti, emerging  infectious disease.

https://en.wikipedia.org/wiki/African_swine_fever_virus

African swine fever virus (ASFV) is the causative agent of African swine fever (ASF). The virus causes a haemorrhagic fever with high mortality rates in pigs, but persistently infects its natural hosts, warthogs, bushpigs, and soft ticks of the Ornithodoros genus, with no disease signs.[1]
ASFV is a large, double-stranded DNA virus which replicates in the cytoplasm of infected cells, and is the only member of the Asfarviridae family.[2] ASFV infects domestic pigs, warthogs and bushpigs, as well as soft ticks (Ornithodoros), which likely act as a vector.[1]
ASFV is the only known virus with a double-stranded DNA genome transmitted by arthropods. The virus causes a lethal haemorraghic disease in domestic pigs. Some isolates can cause death of animals within as quickly as a week after infection. In all other species, the virus causes no obvious disease. ASFV is endemic to sub-Saharan Africa and exists in the wild through a cycle of infection between ticks and wild pigs, bushpigs, and warthogs. The disease was first described after European settlers brought pigs into areas endemic with ASFV and, as such, is an example of an 'emerging infectious disease'.
ASFV -virus on ikosahedrinen ja lineaarissa genomissa on vähintään  150 geeniä.  Viruksessa   on piirteitä muista isoista dsDNA-viruksista kuten isorokosta,  indoviruksesta ja mimiviruksesta.  Replikaatio tapahtuu kohdesoluissa monosyyteissä ja makrofageissa.  Viruksen  pääsytapa soluun on vielä selvittämättä.

Contents

Virology


Diagram of ASFV and other members of Asfarviridae
ASFV is a large, icosahedral, double-stranded DNA virus with a linear genome containing at least 150 genes. The number of genes differs slightly between different isolates of the virus.[3] ASFV has similarities to the other large DNA viruses, e.g., poxvirus, iridovirus, and mimivirus. In common with other viral haemorrhagic fevers, the main target cells for replication are those of monocyte, macrophage lineage. Entry of the virus into the host cell is receptor-mediated, but the precise mechanism of endocytosis is presently unclear.[4]
The virus encodes enzymes required for replication and transcription of its genome, including elements of a base excision repair system, structural proteins, and many proteins that are not essential for replication in cells, but instead have roles in virus survival and transmission in its hosts. Virus replication takes place in perinuclear factory areas. It is a highly orchestrated process with at least four stages of transcription—immediate-early, early, intermediate, and late. The majority of replication and assembly occurs in discrete, perinuclear regions of the cell called virus factories, and finally progeny virions are transported to the plasma membrane along microtubules where they bud out or are propelled away along actin projections to infect new cells. As the virus progresses through its lifecycle, most if not all of the host cell's organelles are modified, adapted, or in some cases destroyed.

Macrophage cell in early stages of infection with ASFV
Assembly of the icosahedral capsid occurs on modified membranes from the endoplasmic reticulum. Products from proteolytically processed polyproteins form the core shell between the internal membrane and the nucleoprotein core. An additional outer membrane is gained as particles bud from the plasma membrane. The virus encodes proteins that inhibit signalling pathways in infected macrophages and thus modulate transcriptional activation of immune response genes. In addition, the virus encodes proteins which inhibit apoptosis of infected cells to facilitate production of progeny virions. Viral membrane proteins with similarity to cellular adhesion proteins modulate interaction of virus-infected cells and extracellular virions with host components.[2]

Genotypes 

Based on sequence variation in the C-terminal region of the B646L gene encoding the major capsid protein p72, 22 ASFV genotypes (I–XXII) have been identified.[5] All ASFV p72 genotypes have been circulating in eastern and southern Africa. Genotype I has been circulating in Europe, South America, the Caribbean, and western Africa. Genotype VIII is confined to four East African countries.

Evolution 

The virus is thought to be derived from a virus of soft tick (genus Ornithodoros) that infects wild swine, including giant forest hogs (Hylochoerus meinertzhageni), warthogs (Phacochoerus africanus), and bushpigs (Potamochoerus porcus).[6] In these wild hosts, infection is generally asymptomatic. This virus appears to have evolved around 1700 AD.
This date is corroborated by the historical record. Pigs were initially domesticated in North Africa and Eurasia.[7] They were introduced into southern Africa from Europe and the Far East by the Portuguese (300 years ago) and Chinese (600 years ago), respectively.[8] At the end of the 19th century, the extensive pig industry in the native region of ASFV (Kenya) started after massive losses of cattle due to a rinderpest outbreak. Pigs were imported on a massive scale for breeding by colonizers from Seychelles in 1904 and from England in 1905. Pig farming was free-range at this time. The first outbreak of ASF was reported in 1907.

Signs and symptoms


Reddening of the ears is a common sign of African swine fever in pigs.
In the acute form of the disease caused by highly virulent strains, pigs may develop a high fever, but show no other noticeable symptoms for the first few days.[9] They then gradually lose their appetites and become depressed. In white-skinned pigs, the extremities turn blueish-purple and hemorrhages become apparent on the ears and abdomen. Groups of infected pigs lie huddled together shivering, breathing abnormally, and sometimes coughing. If forced to stand, they appear unsteady on their legs. Within a few days of infection, they enter a comatose state and then die. In pregnant sows, spontaneous abortions occur. In milder infections, affected pigs lose weight, becoming thin, and develop signs of pneumonia, skin ulcers, and swollen joints.[10]

Diagnosis

The clinical symptoms of ASFV infection are very similar to classical swine fever virus, and the two diseases normally have to be distinguished by laboratory diagnosis. This diagnosis is usually performed by an ELISA or isolation of the virus from either the blood, lymph nodes, spleen, or serum of an infected pig.[10]

History


The swelling around the kidneys and the muscle hemorrhages visible here are typical of pigs with African swine fever.
The first outbreak was retrospectively recognized as having occurred in 1907 after ASF was first described in 1921 in Kenya.[11] The disease remained restricted to Africa until 1957, when it was reported in Lisbon, Portugal. A further outbreak occurred in Portugal in 1960. Subsequent to these initial introductions, the disease became established in the Iberian peninsula, and sporadic outbreaks occurred in France, Belgium, and other European countries during the 1980s. Both Spain and Portugal had managed to eradicate the disease by the mid-1990s through a slaughter policy.[12]

Cuba

In 1971 an outbreak of the disease occurred in Cuba, resulting in the slaughter of 500,000 pigs to prevent a nationwide animal epidemic. The outbreak was labeled the "most alarming event" of 1971 by the United Nations Food and Agricultural Organization.

Conspiracy theory

Six years after the event the newspaper Newsday, citing untraceable sources,[13][14] claimed that with at least the tacit backing of U.S. Central Intelligence Agency officials, operatives linked to anti-Castro terrorists allegedly introduced African swine fever virus into Cuba six weeks prior to the outbreak in 1971, for the purposes of destabilizing the Cuban economy and encouraging domestic opposition to Fidel Castro. The virus was allegedly delivered to the terrorists from an army base in the Panama Canal Zone by an unnamed U.S. intelligence source.[15][16]

The Caribbean

ASFV crossed the Atlantic Ocean, and outbreaks were reported in some Caribbean islands, including the Dominican Republic. Major outbreaks of ASF in Africa are regularly reported to the World Organisation for Animal Health (previously called L'office international des épizooties).

Eastern and Northern Europe

Outside Africa, an outbreak occurred at the beginning of 2007 in Georgia, and subsequently spread to Armenia, Azerbaijan, Iran, Russia, and Belarus, raising concerns that ASFV may spread further geographically and have negative economic effects on the swine industry.[12][17][18]
In August 2012, an outbreak of African swine fever was reported in Ukraine.[19] In June 2013, an outbreak was reported in Belarus.[20]
African swine fever had become 'endemic' in the Russian Federation since spreading into the North Caucasus 'in November 2007, most likely through movements of infected wild boar from Georgia to (Chechnya)', said a 2013 report by the Food and Agriculture Organization, a United Nations agency.[21] The report showed how the disease had spread north from the Caucasus to other parts of the country where pig production was more concentrated the Central Federal District (home to 28.8% of Russia's pigs) and the Volga Federal District (with 25.4% of the national herd) and northwest towards Ukraine, Belarus, Poland and the Baltic nations. In Russia, the report added, the disease was 'on its way to becoming endemic in Tver oblast' (about 106 km north of Moscow—and about 500 km east of Russia's littoral neighbours on the Baltic. Among the vectors for the spread in Russia of African swine fever virus was the 'distribution' of 'infected pig products' outside affected (quarantined and trade restricted) areas, travelling large distances (thousands of kilometers) within the country.
'Wholesale buyers, particularly the military food supply system, have been implicated multiple times in the illegal distribution of contaminated meat' were vectors for the virus's spread, said the Food and Agriculture Organization report—and evidence of that was 'repeated outbreaks in Leningrad oblast'. The report warned that 'countries immediately bordering the Russian Federation, particularly Ukraine, Moldova, Kazakhstan and Latvia, are most vulnerable to [African swine fever] introduction and endemic establishment, largely because the biosecurity of their pig sector is predominantly low. Preventing the spread of [African swine fever] into Ukraine is particularly critical for the whole pig production sector in Europe. Given the worrisome developments in the Russian Federation, European countries have to be alert. They must be ready to prevent and to react effectively to [African swine fever] introductions into their territories for many years to come'...To stop the virus's spread, 'the current scenario in the Russian Federation suggests that [prevention] should be particularly stressed at the often informal backyard level and should involve not just pig keepers, but all actors along the whole value chain—butchers, middlemen, slaughterhouses, etc...They need to be aware of how to prevent and recognize the disease, and must understand the importance of reporting outbreaks to the national authorities...It is particularly important that [African swine fever]-free areas remain free by preventing the [re]introduction of the disease and by swiftly responding to it when it occurs'.
In January 2014, authorities announced the presence of African swine fever in Lithuania and Poland,[22] in June 2014 in Latvia, and in July 2015 in Estonia.[23]
Estonia in July 2015 recorded its first case of African swine fever in farmed pigs in Valgamaa county on the country's border with Latvia. Another case was reported same day in Viljandi county, which also borders Latvia. All the pigs were culled and their carcasses incinerated.[24] Less than a month later, almost 15,000 farmed pigs had been culled and the country was 'struggling to get rid of hundreds of tons of carcasses'. The death toll was 'expected to rise'.[25]
Latvia in January 2017 declared African swine fever emergency in relation to outbreaks in three regions, including a pig farm in Krimulda region, that resulted in a cull of around 5,000 sows and piglets by using gas.[26][27] In February another massive pig cull was required, after an industrial scale farm of the same company in Salaspils region was found infected, leading to a cull of about 10,000 pigs.[28]
Czech republic in June 2017 recorded its historically first case of African swine fever.[29]

Alternative theory

The appearance of ASF outside Africa at about the same time as the emergence of AIDS led to some interest in whether the two were related, and a report appeared in The Lancet supporting this in 1986.[30] However, the realization that the human immunodeficiency virus (HIV) causes AIDS, discredited any potential connection with ASF.

See also

  • Animal viruses
  • Oma kommentti. Mitä tulee  sian kasvatukseen ja sianlihan syömiseen, olen samaa mieltä kuin Mooseksen laki. Jalostetut possut ja siat ovat immuniteetiltään heikompia kuin luonnolliset  vastineet ja suuri  määrä tekee niistä vain ihmiskuntaan iskevien viruksien  kiertoon  ison soveltuvan  altaan. 
  • Miksi  niitä sitten  on olemassa, arvelen että  kudoksensiirtotarkoituksiin, koska kudos on lähellä ihmisen kudosta.  ja insuliinin tekoa varten, ehkä muitakin  erityisiä kudoksia tai molekyylejä voidaan hyödyntää  vaikka semisynteeseihin. 
  •  On periaate allergioissa että jos jotain lääkettä annetaan sekä  ihon kautta , suun kautta  että parenteraalisti , seuraa helposti allergisia reaktioita. Samoin jos  esim käytetään sikaperäistä siirrettä tai insuliiniä ja sitten vielä tai ennen sitä  syödään sikaa,  voidaan saada vasta-aineita  siirrettä ja insuliinia kohtaan helpommin.  Arvelen. 
  • Mitä tulee eläinten teurastukseen, en ole vastaan  seemiläisten  tuhatvuotista perinnettä, jossa   veren määrää kudoksessa saadaan laskemaan erittäin tehokkaasti , sillä veressä  voi olla paljon  ihmiselle epäsuotuisia tekijöitä  jos sitä jää hajoamaan  kudokseen
  • Mitä tulee Pietarin taivaalliseen näkyyn  kaikenlaisesta ravinnosta, siinä ei mainittu  possuja. muta tässä en käy saivartelemaan, sanoinpa vain mikä on mielestäni ihmiskuntamitassa terveellistä, toisaalta  ihmiskunnassa on  paljon animaalisen  proteiinin puutetta,
  • Tässä olen vain teoretisoinut Mooseksen lain kohdan mahdollista  merkitystä, kun kielletään syömästä sikaa. 
  • (Lampaan ja vuohen aksvatus voisi olla hyvä korvike ja varsinkin jos lampailla on  kontrolloitua laidunta ja vihreää rrehua , nekin pysyvät terveinä paremmin kuin enenn vanhaan) 

fredag 29 september 2017

Hubblen vakia universumin laajentumsiesta

 NASAtiedettä

Hubble’s Contentious Constant

Thanks to astronomer Edwin Hubble and others, scientists have known since 1929 that our universe is expanding. Its current rate of expansion is called Hubble’s Constant (H0).  There are two leading ways to measure H0, and for fifteen years, they more or less agreed with one another.
Not anymore, and that’s a big deal.
Here’s why.

In the “Standard Model of Cosmology,” H0 is a crucial ingredient, right up there with the speed of light. H0 factors into everything we know about the universe:  how old it is, how big it is, what it’s made of...  If H0 is ‘tweaked’, we get a different age of the universe, different relative amounts of matter, dark matter, dark energy, and so on.
Unlike the speed of light, however, scientists can’t measure H0 in the laboratory. Instead, H0 has to be inferred from observations of the universe.
One way scientists have measured H0 is to use observations of type 1a supernovae combined with their host galaxies redshifts. Each 1a supernova releases roughly the same amount of light when it explodes. Measuring the amount of light we receive from a 1a supernova tells us its distance. Measuring an object’s redshift, or its increase in wavelength, tells us how fast that object is moving away from Earth. Researchers use many 1a supernovae as distance markers, measuring objects in our local universe then moving out to get a measurement of the universe’s rate of expansion.
The other H0 measurement technique looks at the Cosmic Microwave Background (CMB) -- the “afterglow” from the Big Bang itself. The early universe was hot and dense, light couldn’t travel freely through space. As the universe cooled, the photons were released. This radiation left an imprint, providing insights into the composition of the universe at that time. The CMB can be used to make measurements from the early universe such as the density of dark matter and dark energy. Those measurements can be combined with the model of the evolution of the universe, allowing researchers to infer the rate of expansion of the universe, or Hubble’s Constant.
As these two camps have improved their abilities to measure H0, it has become clear that they disagree. A recent study using the first method yielded an 8% greater expansion rate than the second method’s result.
Now scientists are asking: Are we missing something?
Wendy Freedman, Sullivan professor of astronomy and astrophysics at the University of Chicago says, “It could be that we don’t understand the uncertainties well enough to know why these two methods differ.”
Freedman led a 2001 study using the Hubble Space Telescope to measure H0 via the first method, and is leading a new project to measure it more accurately.
Another intriguing question: Is it incorrect to expect agreement in these measurements of H0? Maybe the Standard Model of Cosmology, which predicts agreement, is wrong. That would send researchers on an exciting search for a new model of the cosmos.
“Do we really know what makes up all of the radiation in the Big Bang?” wonders Freedman. “Is there a new kind of particle we aren’t accounting for? Or are dark energy’s or dark matter’s properties changing over time?
Over the next few years, researchers like Freedman will be trying to poke holes in how each method conducts its analysis -- before possibly invoking a revised model of cosmology.
For more mind-expanding news about the cosmos, stay tuned to science.nasa.gov.

torsdag 28 september 2017

Fibonacci ja virologia- löytyykö jotain luonnon lakia?

Katson  filmin ebolasta ja sen struktuureista.
https://www.youtube.com/watch?v=87z-lxTvnBU
jokainen uusi ebolavirus on mutatoitunut versio, se mutatoituu jatkuvasti.  Rokotetta varten koetetaan etsiä sen genomista  sekvenssikohtaa, joka vastaa  nopeasta muuntumisesta.


HUOM: kalvolipidit fosfatidylseriini (PS)  ja fosfatidylinositoli (PI-lipidi)   plasmakalvon sisälehdessä ovat olennaisen tärkeät viruksen kiinnittymiselle:
EBOV budding occurs from the inner leaflet of the plasma membrane (PM) and is driven by the matrix protein VP40, which is the most abundantly expressed protein of the virus
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4061899/
PIP2 molekyyliä voi vähentää Lithiumilla.
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10789877
Lithiumin annosta tiedetään että se sopii ihmiselle kun pitoisuutta seurataan. 
Kolesterolia voi vähentää statiinilla. botten up- approaching  -therapy.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26143190https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26143190
Ne voisivat heikentää ebolan virionin rakentumista olennaisesti - mielestäni. ellei sitten  tule uusia truncated - lajeja
Pitäisi katsoa onko kenelläkään ebolasta toipuneella ollut  statiini tai litiumlääkitys.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4061899/bin/fmicb-05-00300-g003.jpg
Bildresultat för ebola structure




måndag 18 september 2017

Entä immunomodulaatio punkkienkefaliittiviruksen aiheuttamissa oireissa?

Yleensä  joskus ei henkilö havaitsekaan mitään punkkia ja  siten tulee tosi pahoissa  oireissa ja sairaana sairaalaan kuten artikkelin mies, joka kyllä  sittemmin  muisti, että  jokin punkki tuli nypittyä pari viikkoa ennen... Sitten on infektiolääkäreillä  räätälöimistä oireitten lääkitsemisessä ja ylipäätänsä diagnoosin  varmistamisessa.

 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28632298

Tästä on   esikuvallinen artikkeli Lääkärilehdessä nr. 25-26, 2017.

Lakartidningen. 2017 Jun 16;114. pii: ELAI.
Patient med TBE förbättrades snabbt vid behandling med kortison - Evidens saknas dock för värdet av immunmodulerande terapi.
[Article in Swedish]

Abstract

Rapid improvement of tick-borne encephalitis after treatment with corticosteroids Tick-borne encephalitis (TBE) is a viral disease transmitted by ticks. The virus is divided into three subtypes named Western, Siberian and Far Eastern TBE virus (TBEV). Western TBEV is endemic in parts of Europe and Sweden and typically causes a biphasic illness with influenza-like symptoms followed by neurological symptoms ranging from mild meningitis to severe meningoencephalitis and death. Despite an effective vaccine, TBE is increasing in Sweden and Europe. The pathogenesis of TBE is poorly understood; direct infection of neurons as well as immunological reactions mediated by T-cells have been implicated. In some endemic areas, such as Lithuania, patients with TBE are given corticosteroids based on the clinical experience that it results in rapid improvement. However, existing retrospective studies have failed to show beneficial effects of corticosteroids compared to symptomatic treatment in patients with TBE. This case report describes how an elderly man with meningoencephalitis and cranial nerve palsy due to TBE  rapidly improved after administration of high dose corticosteroids.
PMID:
28632298

lördag 16 september 2017

YF ja TBE rokotekombinaatio- olisikohan hyödyllinen?

Itselläni on se onni,että on tullut otettua joskus ennen Israeliin menoa keltakuumerokote, ja myös isorokkorokotuskin- se on saatu  kaksi kertaakin. tässä Stamarilmainoksessa (*)  on teksti, että keltakuumerokote antaa eliniäkäisen suojan.

Sikäli   se rokote toimisi hyvnä prevaksinaationa kun kerrostaa  immuniteettiään  punkkia vastaan, joka on myös flaviviruksia, muta jonka  nykyinen rokote ei ole täysin  suojava  uutta infektoitumsita vastaan.  Tämä on minun mielipiteeni, mtua olen löytänyt vain ydhen viiteen asiasta.  ja sekin on vanha 1980-luvulta eiä lie tehty tutkimusta  nykyään rokotetuilta, jos heillä on jokin muun flaviviruksen rokotus anamneesissa.  Pitäisi ensin saada  retroaktiivinen tutkimus. Nykyaikana onneksi matkustetaan niin paljon ulkomaille että  YF- rokotuksiakin tehtäneen aika paljon.   Se olisi sikäli hyödyllinen tieto, koska  TBE-rokotteen  kehittely paremmaksi voi viedä kaan aikaa.

 Toisaalta  saako TBEV virukselle luonnollista  immuniteettia ?? Siitäkin löydän artikkelin(**)

Stamaril är avsett för personer som reser till, passerar genom eller bor i ett område där gula febern finns eller reser till ett land där det krävs ett bevis på genomgången vaccination för inresa. Även mellanlandningar i ett land som av slutdestinationen klassas som gula febern-område kan föranleda krav på dylikt bevis. Ett sådant kan bara utfärdas av särskilt certifierade vaccinationsmottagningar, och gäller från 10 dagar efter vaccinationen. Skyddet är livslångt. I vissa fall kan det på grund av medicinska eller andra ställningstaganden vara lämpligt att istället skriva ett intyg om undantag från vaccination, och den bedömningen görs i så fall inför varje resa.

(**)Maria Elena Remoli
3.47 · Istituto Superiore di Sanità
Abstract
Tick-borne encephalitis (TBE) virus infection elicits a life-long lasting protection. 
However, little is known about the neutralizing antibodies titres following natural infection. In this study, subjects with past TBE disease (n = 62) were analysed for the presence and titre of anti-TBE neutralizing antibodies, and compared with a vaccinated cohort (n = 101). Neutralizing antibody titres were higher in individuals with past TBE and did not show an age-dependent decrease when compared with vaccinees.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jmv.1890170106/abstract
 

Human antibody response to immunization with 17D yellow fever and inactivated TBE vaccine

Author

  • First published: Full publication history
  • DOI: 10.1002/jmv.1890170106  View/save citation
  • Abstract

    The antibody response against flaviviruses tick-borne encephalitis (TBE), Kyasanur Forest disease (KFD), Murray Valley encephalitis (MVE), West Nile fever (WNF), Japanese B encephalitis (JE), dengue 2 (DEN-2), and yellow fever (YF) was studied in humans after administration of an inactivated TBE virus vaccine.
     Individuals were either prevaccinated with 17D yellow fever (experimental group) or without any previous exposure to flaviviruses (control group). The appearance of serum titres of homologous and heterologous haemagglutination inhibition (HI) antibodies, heterotypic DEN-2 neutralizing antibodies, and TBE enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) antibodies were examined.
    Individuals prevaccinated with the 17D yellow fever developed an antibody pattern that contrasted with that of the control group.
    This pattern was characterized as follows:
     (1) Predominantly anti-TBE IgG antibodies appeared earlier and in higher titres than in the control group,
     (2) heterologous HI antibodies crossreacting with the WN flavivirus subgroup preceded the appearance of homologous HI antibodies,
     (3) a broad spectrum HI response was observed against all flaviviruses tested, and
     (4) low titre heterotypic DEN-2 neutralizing antibodies were formed in about half of the cases. These observations are discussed in the context of cross-reactivity, cross-protection and virus infection enhancement.

fredag 15 september 2017

Ruotsissa käytetty TBE-rokote

onsdag, 17 december 2014 13:13

TBE

Skrivet av

Allmän information

TBE är en virusinfektion som sprids via fästingar. Virus finns i fästingens spottkörtlar och överförs direkt i samband med bettet. Inkubationstiden är ungefär en till två veckor men även längre tider har rapporterats. Symptomen är ofta feber, huvudvärk, kramper och förlamningar. En tredje del får bestående men och dödsfall förekommer. Barn får ofta lindrigare symptom. TBE finns i Sverige huvudsakligen runt Mälaren, Skärgården från Öregrund till Kalmar och runt Vänern och Vättern. TBE finns i de Baltiska staterna, Öststaterna inklusive Ryssland och i Centraleuropa.
I Sverige har det rapporterats omkring 200 fall per år med en viss ökad frekvens de sista åren.

Profylax

Viktigast är att försöka att undvika fästingbett. Använd gärna ljusa plagg /så att man upptäcker fästingarna/, stövlar och byxor nedstoppade innanför stövlarna och långärmat. Myggmedel har en viss effekt. Kolla barnen när man kommit hem. Har man fått en fästing skall den borttagas omgående med tanke på Borrelia.
Vaccin

Vaccination

Det finns två vacciner Encepur och FSME-IMMUN med jämförbar skyddseffekt.
Grund vaccinering bör påbörjas mars-april.
Grundvaccinering av personer under 60 år är 2 vaccineringar med en månads mellanrum och en 3:e 6-12 månader efter den första. Den 4:e tas 3 år efter och sedan upprepas vaccinationen efter 5 år. Äldre över 60 år bör grundvaccineras med 3 doser /intervallet mellan de första 2 doserna bör vara 1 månad och en 3:e dos tas redan 1-2 månader efter den andra/. Den 4:e dosen tas inför nästa säsong. Därefter bör doserna upprepas var 3:e år. Även om det gått lång tid efter 2:a dosen behöver man inte börja om med grund-vaccineringen – diskutera detta med Vaccinationsbyrån.
Barn kan vaccineras från ett år.
Snabbvaccinering kan göras med minst 2 veckor mellan första och andra dosen. Detta gäller personer under 60 år.
Skyddseffekten beräknas till cirka 95% efter grundvaccineringen men något lägre vid snabbvaccinering.
Övergående biverkningar kan förekomma med feber och influensaliknande symptom som försvinner efter något dygn.
Gravida bör endast vaccineras vid vistelse i riskområde under längre tid då klinisk erfarenhet saknas. Ammande kvinnor kan vaccineras.

TBE-virusrokotteista

  •  ROKOTTEISTA

    Tick-borne encephalitis virus vaccines


    P. Noel Barrett, ... Hartmut J. Ehrlich, in Vaccines (Sixth Edition), 2013

    Producers

    TBE vaccines are produced commercially by five manufacturers:
     Baxter AG (Vienna), 
    Novartis Vaccines (Marburg),
     IPVE (Moscow), 
    Microgen (Tomsk, Russia), and
     CIBP (Changchun, China). 
    Both manufacturers of European strain vaccines use essentially the same process to produce the vaccine, the major differences being the use of different strains and the addition of different stabilizers. An overview of the characteristics of the European and Russian vaccines is shown in Table 34-2.

    HSA is used as a stabilizer by Baxter, IPVE, and Microgen, 
    whereas Novartis uses an increased amount of sucrose as a stabilizer

    . Both manufacturers of European strain vaccines provide 
    adult (Baxter, FSME-IMMUN; Novartis, Encepur) and 
    pediatric (Baxter, FSME-IMMUN Junior; Novartis, Encepur-Children) formulations for children older than 1 year. 
     FSME-IMMUN is marketed as TicoVac in some countries. 
    TBE-Moscow has been approved for use in adults since 1982 and has been used to vaccinate more than 25 million people in Russia and neighboring countries.73
      EnceVir was licensed in the Russian Federation in 2001. Russian manufacturers do not offer pediatric formulations, and neither vaccine is licensed for use in children younger than 3 years. 
    TBE-Moscow has been approved for use in children 3 years or older since 1999.73 
     EnceVir was administered to children 3 to 16 years old, but this was temporarily stopped by the Russian Ministry of Healthcare in 2010 owing to postvaccination complications.
     No information is available about the manufacturing process, formulation, or dose schedule for the Chinese vaccine, but it is reported to have passed phase 1, 2, and 3 clinical trials.76
  •  

WHO:n prioriteettilista rokotevalmistelussa

 Kuten alimmalta riviltä huomaa, sille riville joutuu tämä meikäläisen maailman Punkkienkefaliittirokote TBE rokote Ottaen huomoon että etelän itikat eivät elä täällä, mutta jopa jääkauden  ja pakasteolosuhteet kestävä punkki elää, niin paikallisesti pitäisi i priorisoida täällä päin siedettävän hyvää  punkkienkefaliittirokotetta, vaikka ollaankin pikkukansoja ja "pikkukieliä" kuten tässä kuulin suomenkin kielestä sanottavan  radiossa.

WHO:  Immunization standards

Vaccines prequalification priority list 2015-16

High priority vaccines

  • Cholera (oral)
  • DTwP-based combination containing IPV (DTwP-Hep B-Hib-IPV)
  • Dengue
  • Hepatitis A
  • Human Papilloma Virus [HPV]
  • Malaria
  • Measles-Rubella
  • Measles-Mumps-Rubella (MMR)
  • Pneumococcal conjugate
  • Polio (inactivated) [IPV]
  • Polio (bivalent live oral) [bOPV1,3)
  • Rotavirus
  • Typhoid conjugate
  • Yellow fever

Medium priority vaccines

  • BCG
  • Diphtheria-tetanus-pertussis (DTwP)
  • DTwP based pentavalent combination (fully liquid DTwP-Hep B-Hib)
  • DTaP and DTaP combination containing IPV or Hepatitis B
  • Influenza H5N1 for stockpile
  • Influenza seasonal Northern and Southern Hemisphere formulations
  • Measles
  • Meningococcal A-containing conjugate
  • Meningococcal W-containing conjugate
  • Meningococcal ACWY containing conjugate
  • Rabies
  • Tetanus-diphtheria for adults (Td)
  • Varicella

Low priority vaccines

  • DTwP-Hib Fully liquid
  • DTwP-based tetravalent or pentavalent combination containing IPV [DTwP-Hib-IPV or DTwP-IPV]
  • Japanese Encephalitis
  • Meningoccocal AC-containing polysaccharide
  • Meningoccocal W-containing polysaccharide
  • Polio (monovalent live oral type 2) [mOPV2]
  • Polio (monovalent live oral type 3) [mOPV3]
  • Tetanus toxoid (TT)
  • Typhoid non conjugate

No priority

  • Diphtheria-tetanus vaccine for children (DT)
  • DTwP-based tetravalent combination [DTwP-Hep B ; DTwP+Hib (liquid-lyophilized)]
  • DTwP-based pentavalent combination (liquid-lyophilized) [DTwP-Hep B+Hib]
  • Haemophilus influenza type b monovalent
  • Hepatitis B monovalent
  • Influenza H1N1
  • Pneumococcal (polysaccharide)
  • Polio (monovalent live oral type 1) [mOPV1]
  • Polio (trivalent live oral) [tOPV)
  • Rubella monovalent
  • Any other vaccine not in the above priority categories
Vaccines of high programmatic interest that were not available for supply when the 2015-16 priority list was reviewed may be considered for evaluation if they become available before the end of the period during which the list remains current.

Keskustelua TBE-rokotuksista Ruotsin Lääkärilehdessä 10. toukokuuta 2017

http://lakartidningen.se/Opinion/Debatt/2017/05/TBE-vaccination-i-Sverige-ar-ingen-sjalvklarhet/

TBE-vaccination i Sverige är ingen självklarhet

TBE-vaccination i Sverige bör enbart ske i högriskområden. Vaccinationen förhindrar inte en reinfektion, och om detta inträffar är risken påtaglig för värre symtom än om man inte är vaccinerad. Därmed saknas motiv för att införa subvention av TBE-vaccination.

Bengt Fagrell, professor emeritus, Karolinska institutet, Täby

Gustaf Bergstrand, pensionerad docent, neuroradiologi, Täby
 


Fästingsäsongen är i gång och vaccinationscentralerna annonserar flitigt om vaccination mot fästingburen encefalit (TBE). En grundvaccination (3 doser för cirka 1 000 kr) och påfyllnadsdoser efter 3–5 år rekommenderas. Personer >60 år har ett annat schema.
I Läkartidningen framfördes 2016 [1] motiv för att införa subventionerad TBE-vaccination och att överväga ett generellt vaccinationsprogram som i Österrike, där man minskat antalet TBE-fall från 6 till 1/100 000. Vi är inte infektionsläkare men har erfarenheter av svår TBE hos två fullvaccinerade personer. Bägge insjuknade i livshotande symtom som krävde långvarig sjukhusvistelse med intensivvård, respiratorbehandling och drygt årslång rehabilitering. En patient har kvarstående motoriska symtom tre år efter insjuknandet.

I rekommendationer för vaccination mot TBE [2] fastslås att det saknas en enhetlig definition av riskområde. Förslag till regler för TBE-vaccination på läns-, landstings- eller kommunnivå har utarbetats, där incidensen ska vara högre än 1/100 000 och minst 5 fall ska ha förekommit under en 5-årsperiod eller minst 2 fall under ett år.
  • I Stockholms län registrerades 99 fall av TBE år 2013 [2],
  •  i Västra Götaland 19 fall,
  •  i Östergötlands län 8 fall 
  • och i övriga län endast sporadiska fall.
  •  Totalt drabbas årligen 200–300 personer i landet av TBE.
I Linköping har man gjort epidemiologiska och ekologiska studier kring TBE-viruset och dess förekomst inom vissa områden [3].

Under åren 2008–2009 samlades fästingar in från över 2 000 bitna personer i södra och mellersta Sverige, Umeå och på Åland.
 Hos endast 5 av 2 167 analyserade fästingar (0,2 procent) fanns TBE-virus, vilket visar att risken att bli biten av en fästing som bär på TBE-virus är extremt låg även i högriskområden. En svensk studie [4] visar prevalensen 0,26 procent för TBE-virus (alla fästingstadier) i 29 områden. I övriga skandinaviska länder är prevalensen 0,28 procent. Man förklarar den låga prevalensen med att fästingar med TBE-virus bara förekommer i små foci i naturen.

Enligt studien från Linköping [3] hade cirka 50 procent av dem som vaccinerat sig 3 gånger antikroppar mot TBE-virus i blodet, jämfört med 95 procent av dem som fått 5 doser. Detta talar för att man efter 5 doser borde ha ett fullgott skydd. I en svensk studie [5] redovisas dock 27 patienter som trots adekvat vaccination fick kliniska och serologiska belägg för TBE. Mycket svåra symtom förekom i sju fall (1 dödsfall efter 1,5 år), medan resten hade lätta till måttliga symtom trots aktiv immunisering.

Från Slovenien [6] redovisas klart oroande resultat.
Av 2 332 patienter smittade med TBE-virus var 39 (1,7 procent) vaccinerade.
 I jämförelse med matchade, ovaccinerade personer som haft TBE uppvisade de en ökad andel av medvetanderubbning, pares och ökat antal leukocyter. De behövde mer intensivvård och betydligt längre sjukhusvård. Dessa parametrar var signifikant (P <0 den="" gruppen="" haft="" i="" k="" ldersmatchade="" n="" ns-="" och="" ovaccinerade="" p="" rre="" som="" tbe.="" v="">
I Sverige [7] undersöktes nyligen ett flertal neurokognitiva och motoriska parametrar hos 96 patienter med TBE och jämfördes med matchade kontroller. Efter en observationstid på 2–15 år hade de TBE-drabbade patienterna signifikant sämre resultat än kontrollerna, vilket tyder på att TBE kan ge bestående skador.

Sammanfattningsvis anser vi att TBE-vaccination i Sverige enbart bör ske i högriskområden. Vaccinationen förhindrar inte en reinfektion, och om detta inträffar är risken påtaglig för värre symtom än om man inte är vaccinerad. Vi anser därmed att det saknas motiv för att införa subvention av TBE-vaccination i Sverige. TBE-vaccination i det allmänna vaccinationsprogrammet är inte heller motiverat.


(Kommenttini: TÄSTÄ PÄÄTELLEN  ROKOTE EI OLE  TARPEEKSI PÄTEVÄ ANTIGEENIVALINNALTAAN.  ottaen huomooon että saman Flaviiryhmän  virusten rokotteita muutenkin on vaikea  koostaa, niin  tämän rokteen täsmntäminen varmaan vie aikaa. Esim dengue rokote on  kansainväisesti katsoen   tärkeä saada  valmiiksi, samoin uusi samasta ryhmästä  ilmentynyt on ZIKV virus haastaa.
 TBEV  viruksen evaasiomenetelmät  ovat tutkimuksen kohteena  ja varmaan tuovat jotain uutta tähän rokotusprofylaksiaan kun  niitä löytyy. Siis nykyinen TBE rokote ei täytä vaatimuksia tarpeeksi kattavasti.  Se ilmeisesti ei viritä  soluvälitteistä immuunivastetta isäntää puolustavaksi  vaan toisilla jopa johtaa tehostetusti isäntää tuhoavaksi- jotain on vinossa silloin  rokotteen antigeenipainotuksessa.
<0 den="" gruppen="" haft="" i="" k="" ldersmatchade="" n="" ns-="" och="" ovaccinerade="" p="" rre="" som="" tbe.="" v="">Näin ollen  on hyvä että hoidetaan neuroborelioosit kuten nyt on havaittu doksisykliinillä jotta saadaan borreliamäärä ainakin  kehossa alenemaan.  Minusta  on  aikea  saada käsitystä  siitä  miten TBEV virus toimii siten kun borrelia toimii omalla tavallaan kehossa- onko TBEV kehossakin borreliahakuinen,   kai joku siitäkin on kirjoittanut.  Joka tapauksessa on eduksi saada borreliamäärä alas. Kuitenkaan ihmiseltä toiseen ei TBE siirry, kai.