Tässä pitää jotenkin järkeillä mikä on ihorokkojen osuus.
Tauti tulee eläimistä, joilla on turkki ja ihmisissä tauti on vielä on sellaisessa vaiheessa että vaatii lähikontaktin infektoivaan materiaan. Ne lepakothan pystyvät sietämään virusta, joten niistä ei näe sen ihmeempää nahkasta.
Siinä on jokin barrieri , este, vielä ettei se ebola pahemmin ja nopeammin leviä.
Mononegalevirales tuhkarokko kutienkin on tappava tauti ( yli 300 kuolee päivittäin vielä nykyään, rokote on olemassa ja sillä on ihottuma. Tuskin sen ihottuma on kuolinsyy, toimii kutienkin diagnoosiapuna).
Entä ebolaihottuma?
Saako jokainen ebolapotilas ihoreaktion tai ehtiikö saada?
Monentenako päivänä iho alkaa rokahtua tässä uudessa purkauksessa?
Kaksi vuotta sitten ( ennen tätä 2014 ebolataudin nykypurkausta) julkaistu PubMed artikkeli antaa tietää seuraavaa ihotautilääkärin kannalta: :
LÄHDE:
Int J Dermatol. 2012 Sep;51(9):1037-43. doi: 10.1111/j.1365-4632.2011.05379.x. Cutaneous manifestations of filovirus infections.
Tiivistelmä, Abstract
- EBOV ja MARV, nämä kaksi filovirusta Filoviridae perheesta ( Mononegavirales) ovat kaikkein virulenteimpiin patogeeneihin kuuluvia mitä tulee ihmisiin ja kädellisiin eläimiin- ja ne aiheuttavat hemorrhagisen kuumeen purkautumia keski-Afrikan maissa ja niissä on kuolleisuusprosentti ollut jopa 90%. Todennäköiset virussäiliöt ovat hedelmälepakot ja ihminen saa tartunnan lepakkokontaktista tai infektoituneitten isojen eläinten ruhoista tai ihmisestä ihmiseen välittyvänä tartuntana, joka tulee kehon nesteiden, lääketieteellisen hoidon tai hautajaisten ( vainajaan koskemisen) välittäminä,
Ebolavirus
and Marburgvirus, two filoviruses belonging to the Filoviridae family,
are among the most virulent pathogens for humans and non-human primates,
causing outbreaks of fulminant hemorrhagic fever (HF) in Central
African countries with case fatality rates of up to 90%. Fruit bats are
the likely reservoir, and human infection occurs through contact with
bats or infected large-animal carcasses or by person-to-person contact
(through body fluids, medical care, and burial practices).
Schematically, clinical manifestations occur in three successive phases and include general, gastrointestinal, and mucocutaneous disorders.
Death usually results from hemorrhagic complications. Cutaneous manifestations rarely make a major contribution to disease severity but can assist with the diagnosis. Rash, the main cutaneous disorder, is nonspecific and cannot guide the differential diagnosis. Immunohistochemical examination of skin biopsy or necropsy specimens can confirm the diagnosis.
© 2012 The International Society of Dermatology.
Komemnttini: Pohtiessani ebolan transkriptio-replikaatio-translaatiojärjestelmää minusta siinä on 3 faasia produktien suhteen.
Tässä mainitteen kolme selkeää peräjälkeistä vaihetta kliinisessä oireistossa ja ne voivat vastata ebolan transkriptio-replikaatio-translaatiokykyä ja produktiota.
Alkuvaiheessa kun virus on päässyt ensinnäkin vain endosomiin, se lähettää sGP materiaalia systeemisesti vaikuttamaan immuunivasteen decoy-tekijänä harhauttajana suuntaamaan immuunivasteen kohde pois itse viruksen genomin piilopaikasta:. GPprosessointi pysyttäytyy kaukana RNP partikkelin tapahtumsita ja suurin osa siitä posituu solusta liukoisena eritettynä materiaalina ja siinä pitäisi olla lähinnä vain extravirionaalista GP-ainesta- joten mikään herännyt immuunivaste ei vikuuta solun sisällä olevaa virussisältöä. Kalvoon jääneellä transmembraanilla gp/G2 osalla on omia immunosuppressiivisia ominaisuuksiaan.
Virus ei pysty millään aluksi replikoimaan tarpeeksi runsaasti erittäin pitkää vRNA-säiettään, koska ei ole materiaalia. Ehkä se ei saa yhtään täyspitkää replikaattia alkuvaiheesa aikaan millään.transkriptoituu runsaasti nukleokapsidin tarvitsemaa proteiinia ja edelleen SGP;:tä ( decoymateriaalia)
EBOV vRNA-genomisäikeen ( lähemmä (19 000 nukleotidiä pitkä) nopea syntetisointi viruspartikkeliksi RNP muotoon pakattuuna, voi tapahtua vasta, kun kudosta ja tumamateriaalia, DNAkromatiinia on hajoitettu liuokseksi, eli aivan viimeisessä kudosproteolyyttisessä vaiheessa. jolloin tulee myös jo ihottumia ja limakalvo-oireita.
Välivaihe jolloin on endoteeliperäisiä oireita ( gstrointestinaalisia) tulee siitä kun systeeminen sytokiinivate on myrskyämään päin ja solun sisällä virus on jo alkanut syntetisoida rakenneproteiinejaan ja filia putkiaan odottamaan niiten myöhempää täyttömahdollisuutta virusten helminauhalla. Putket voivat olla hyvin pitkiä ulokkeita soluista ja niitä voi tietysti irtoillakin ja jatkaa iimmuunijärjestelmän harhauttamista ajankuluksi- ne saavatkin aikaan sytokiinimyrskyn ja immuunijärjestelmän akselin täysmurtuma ja immuunipuolusutksen luhistuman. Ebola ei säää isäntäkehoa, koska se tarvitsee isäntäkehon vitaalimateriaalia. ja pienikin aika jonka isäntäkeho pysyy hengissä riittää sille ja se voi ilmeisesti jonkin aikaa lisääntyä myös kuolleessa kehossa.(?)
Alkuvaiheessa voisi olla mahdollista hyvin varhain saada häirittyä täyspitkän replikaatin teko esim modifioiduilla nukleotideillä ennen kuin se saa ihmisgenomista ne yltäkylläisen runsaat nukleotidit.
Joka tapauksessa kun virus on ehtinyt GP-tekijäkirjollaan tuhota massiivisti mm. kaikki T-solut Ei ole enää mitään T-soluvastetta saatavissa, siis rokotevastetta liian myöhäisessä vaiheessa, arvelen.
T-soluviritystila ja interferonigeenien aktivaatio pitäisi preventiivisesti jo saada aikaan. Siis ehkä ebolarokotus tulee joskus olemaan kuten tuhkarokkorokotus. Nehän ovat pahat ja tappavat Mononegavirales viruksia molemmat. HIV-rokotuskin on tervetullut, sillä EBOV infektion gpG2 näyttää hankkineen jotain retrovirusominaisuuksia rakenteeseensa.- mikä voisi selittää että Ebov hajoittaa solun DNA:n. rakenneosiksi. Hiv vain asettuu itse genomin joukkoon.
,
- Kaavamaisesti ajatellen kliiniset manifestaatiot tulevat kolmessa perättäisessä vaiheessa ja niihin kuuluu yleisoireet, gastrointestinaalsiet häiriöt ja mukokutaaniset häiriöt. Kuolema seuraa verenvuodollisista komplikaatioista. Ihottuma, pääasiallisin ihohäiriö, on epäspesifinen eikä ole differentiaalidiagnostiikassa varma viite. Mutta mmunohistokemiallinen tutkimus ihobiopsiasta tai menehtyneen henkilön näytteistä voivat varmistaa diagnoosin.
- (Tämä on dermatologien kirjoitama artikkeli)
Schematically, clinical manifestations occur in three successive phases and include general, gastrointestinal, and mucocutaneous disorders.
Death usually results from hemorrhagic complications. Cutaneous manifestations rarely make a major contribution to disease severity but can assist with the diagnosis. Rash, the main cutaneous disorder, is nonspecific and cannot guide the differential diagnosis. Immunohistochemical examination of skin biopsy or necropsy specimens can confirm the diagnosis.
© 2012 The International Society of Dermatology.
Komemnttini: Pohtiessani ebolan transkriptio-replikaatio-translaatiojärjestelmää minusta siinä on 3 faasia produktien suhteen.
Tässä mainitteen kolme selkeää peräjälkeistä vaihetta kliinisessä oireistossa ja ne voivat vastata ebolan transkriptio-replikaatio-translaatiokykyä ja produktiota.
Alkuvaiheessa kun virus on päässyt ensinnäkin vain endosomiin, se lähettää sGP materiaalia systeemisesti vaikuttamaan immuunivasteen decoy-tekijänä harhauttajana suuntaamaan immuunivasteen kohde pois itse viruksen genomin piilopaikasta:. GPprosessointi pysyttäytyy kaukana RNP partikkelin tapahtumsita ja suurin osa siitä posituu solusta liukoisena eritettynä materiaalina ja siinä pitäisi olla lähinnä vain extravirionaalista GP-ainesta- joten mikään herännyt immuunivaste ei vikuuta solun sisällä olevaa virussisältöä. Kalvoon jääneellä transmembraanilla gp/G2 osalla on omia immunosuppressiivisia ominaisuuksiaan.
Virus ei pysty millään aluksi replikoimaan tarpeeksi runsaasti erittäin pitkää vRNA-säiettään, koska ei ole materiaalia. Ehkä se ei saa yhtään täyspitkää replikaattia alkuvaiheesa aikaan millään.transkriptoituu runsaasti nukleokapsidin tarvitsemaa proteiinia ja edelleen SGP;:tä ( decoymateriaalia)
EBOV vRNA-genomisäikeen ( lähemmä (19 000 nukleotidiä pitkä) nopea syntetisointi viruspartikkeliksi RNP muotoon pakattuuna, voi tapahtua vasta, kun kudosta ja tumamateriaalia, DNAkromatiinia on hajoitettu liuokseksi, eli aivan viimeisessä kudosproteolyyttisessä vaiheessa. jolloin tulee myös jo ihottumia ja limakalvo-oireita.
Välivaihe jolloin on endoteeliperäisiä oireita ( gstrointestinaalisia) tulee siitä kun systeeminen sytokiinivate on myrskyämään päin ja solun sisällä virus on jo alkanut syntetisoida rakenneproteiinejaan ja filia putkiaan odottamaan niiten myöhempää täyttömahdollisuutta virusten helminauhalla. Putket voivat olla hyvin pitkiä ulokkeita soluista ja niitä voi tietysti irtoillakin ja jatkaa iimmuunijärjestelmän harhauttamista ajankuluksi- ne saavatkin aikaan sytokiinimyrskyn ja immuunijärjestelmän akselin täysmurtuma ja immuunipuolusutksen luhistuman. Ebola ei säää isäntäkehoa, koska se tarvitsee isäntäkehon vitaalimateriaalia. ja pienikin aika jonka isäntäkeho pysyy hengissä riittää sille ja se voi ilmeisesti jonkin aikaa lisääntyä myös kuolleessa kehossa.(?)
Alkuvaiheessa voisi olla mahdollista hyvin varhain saada häirittyä täyspitkän replikaatin teko esim modifioiduilla nukleotideillä ennen kuin se saa ihmisgenomista ne yltäkylläisen runsaat nukleotidit.
Joka tapauksessa kun virus on ehtinyt GP-tekijäkirjollaan tuhota massiivisti mm. kaikki T-solut Ei ole enää mitään T-soluvastetta saatavissa, siis rokotevastetta liian myöhäisessä vaiheessa, arvelen.
T-soluviritystila ja interferonigeenien aktivaatio pitäisi preventiivisesti jo saada aikaan. Siis ehkä ebolarokotus tulee joskus olemaan kuten tuhkarokkorokotus. Nehän ovat pahat ja tappavat Mononegavirales viruksia molemmat. HIV-rokotuskin on tervetullut, sillä EBOV infektion gpG2 näyttää hankkineen jotain retrovirusominaisuuksia rakenteeseensa.- mikä voisi selittää että Ebov hajoittaa solun DNA:n. rakenneosiksi. Hiv vain asettuu itse genomin joukkoon.
,
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar