Ihmisen PRKRA geenituote PACT eli RAX. on eri virusten arsenaalissa huomioonotettu

Select item 8575 PRKRA ID: 8575

protein kinase, interferon-inducible double stranded RNA dependent activator [Homo sapiens (human)]

Chromosome 2, NC_000002.12 (178431414..178451231, complement)

HSD14, DYT16, PACT, RAX

603424

 PRKRA geeni sijaitsee kromosomissa 2q31.2. Sen muut nimet ovat RAX, PACT, DYT16, HSD14.
Geenin koodaama proteiinikinaasi aktivoituu dsRNA.sta, ja välittää  virusinfektion interferonivasteet esiin.
Tämän geenin mutaatioissa  havaitaan aasosiaatiota dystoniaan.  Vaihtoehtoinen pleissautumienn johtaa moniin  transkriptivariantteihin. .

Also known as RAX; PACT; DYT16; HSD14 Summary This gene encodes a protein kinase activated by double-stranded RNA which mediates the effects of interferon in response to viral infection. Mutations in this gene have been associated with dystonia. Alternative splicing results in multiple transcript variants. [provided by RefSeq, Nov 2008] 

• Kommenttini: 
• KOSKA   PACT herättää  tehokkaan antivirusvasteen8 interferonit),  viruksilla on jokin pätevä omaproteiini, jolla estää  interferonijärjestelmän heräämisen.  On vain joka viruksen  arsenaalista löydettävä, mikä  milläkin viruksella toimii  tässä  evaasiotiessä. 
•  HIV- infektiossa PACT on estynyt. Ebolan  VP35  tekee tyhjäksi  PACT välitteisen  interferonien  kehkeyttämisen. Myös influenssaviruksella on keinonsa . 

Lisätietoa PACT proteiinista, yli 10 vuoden takaa, jolloj PACT oli aika uusi löytö.

Sci STKE. 2001 Jul 3;2001(89):re1. PACT and PKR: turning on NF-kappa B in the absence of virus.

D'Acquisto F¹, Ghosh S.

Tiivistelmä

•  RNA-kaksoissäikeestä riippuvainen proteiiniminaasi R (PKR)  on yleisesti katosttu sellaiseksi, jota ainoastaan  dsRNA säätää. (ds RNA taas on  välituotemuoto monien virusten   replikaatiosta ja ilmaise solun proteiiniverkostolle,  että  Virusta on solussa!).

Double-stranded RNA (dsRNA)-dependent protein kinase R (PKR) has been generally thought to be solely regulated by dsRNA, an intermediate in the replication of many viruses.

•  Mutta uudemmat  löydöt  ( 2001) ovat kyseenalaistaneet  käsityksen PKR:n  osuudesta ainoana sensorina  virusinfektiosta, on nimittäin havaittu että PKR-aktiivisuuden  muuntelut vaikutavat solukasvuun ja lisäksi on keksitty PACT,  PKR-aktivaattori, jonka virus indusoi.

 However, the notion that PKR acts solely as a sensor for viral infection has been challenged by recent findings that alteration of PKR activity has effects on cellular growth and by the discovery of a virus-independent activator of PKR, a cellular protein called PACT (PKR-activating protein).

•  Isäntäsolun anvivirusvaste on osoittautunut olevan taustatekijä  tuman transkriptiotekijän (NF-kB)  aktivoitumisessa.

The activation of the transcription factor nuclear factor kappa B (NF-kappaB) by PKR has been shown to account for the host antiviral response. 

•  Vuonna 2001 tiedemiehet  tekivät yhteenvedon niistä molekulaarisista mekanismeista,, mitkä johtivat NF-kB aktivaatioon PKR:llä ja sitten he keskustelivat  pääasiallisista  vielä silloin vastausta vailla olleista kysymyksistä.
•  (1)  Onko PACT  vaihtoehtoismuoto dsRNA:n havaitsemisessa  suorana  PKR-NF-kappaB-signaali- tien aktivaatiossa?
• (2) Miten PACT itse aktivoituu ja tulee kohdennetuksi PKR:lle. 
• (3)  mitkä on PKR.n  biologiset funktiot silloin kun ei ole virusinfektiota solussa?

We summarize the most recent findings on the molecular mechanisms leading to the activation of NF-kappaB by PKR and discuss three major unanswered questions. First, is PACT an alternative to dsRNA as a direct activator of the PKR-NF-kappaB pathway? Second, how is PACT itself activated and targeted to PKR? And third, what are the biological functions of PKR in the absence of viral infection?