Leta i den här bloggen

tisdag 30 augusti 2011

Kuten sanottu jo vuosia A H5N1 on paha lintuvirus

J Virol. 2011 Aug 24. [Epub ahead of print]
Host Regulatory Network Response to Infection with Highly Pathogenic H5N1 Avian Influenza Virus.
Li C, Bankhead A 3rd, Eisfeld AJ, Hatta Y, Jeng S, Chang JH, Aicher LD, Proll S, Ellis AL, Law GL, Waters K, Neumann G, Katze MG, McWeeney S, Kawaoka Y.
Source

University of Wisconsin-Madison, School of Veterinary Medicine, Department of Pathobiological Sciences, Influenza Research Institute, Madison, Wisconsin, USA.
Abstract (suomennosta)

Over the last decade, more than half of humans infected with highly pathogenic avian influenza (HPAI) H5N1 viruses have died, and yet virus-induced host signaling has yet to be clearly elucidated.

Menneenä vuosikymmenenä tästä pahasta lintuviruksesta HPAI H5N1 sairastuneet ihmiset ovat kuolleet enemmässä kuin puolessa tapauksista. Eikä vieläkään ole selkeästi pystytty ratkaisemaan miten tämä virus aiheuttaa signaloimisensa ihmisen ( tai muun isäntäyksilön) kehossa.

Airway epithelia are known to produce inflammatory mediators that contribute to HPAI H5N1-mediated pathogenicity, but a comprehensive analysis of the host response in this cell type is lacking.
Tiedetään, että hengitysteiden pintasolukko tuottaa tulehduksellisia välittäjäaineita, jotka osaltaan vaikuttavat tämän hyvin patogeenisen lintuviruksen (HPAI) patogeenisyyteen, mutta edelleenkin puuttuu ymmärrettävissä oleva analyysi isäntäsoluvasteesta, mikä juuri tässä solutyypissä tapahtuu.

Here, we leveraged a systems approach to identify and statistically validate signaling sub-networks that define the dynamic transcriptional response of human bronchial epithelial cells after infection with influenza A/Vietnam/1203/2004 (H5N1, VN1203).
Tässä artikkelissa kerrotaan tutkijoitten systemaattisista ponnisteluista identifioida ja tilastotieteellisesti arvioida taustalla piileviä signaaliverkostoja, joista määräytyy ihmisen keuhkoputkien pintasolukon dynaamiset transkriptionaaliset vasteet sen jälkeen, kun on tapahtunut infektoituminen AH5N1 viruksella. Tutkimuksissa käytettiin erästä tiettyä A H5N1 kantaa, joka oli vuonna 2004 Vietnamissa eristettyå lintuvirustyyppiä.

Importantly, we validated a subset of transcripts from one sub-network in both Calu-3 cells and mice.
Mainittakoon tärkeänä seikkana, että tässä arvioitiin eräästä taustalla olevasta signaaliverkosta eräs alaryhmä transkriptejä sekä Calu-3 soluista että hiirestä.

A more detailed examination of two sub-networks involved in the immune response and keratinization processes revealed potential novel mediators of HPAI H5N1 pathogenesis and host response signaling.
Tuli ilmi eräässä yksityiskohtaisemmassa tutkimuksessa kahdesta taustalla olevasta signaaliverkosta, jotka osallistuivat immuunivasteisiin ja keratinisaatioprosessiin, että HPAI H5N1 viruksen patogeneesissa ja isäntäkehon signaalivasteessa voi olla osallisina uusia, ennen tuntemattomia välittäjäaineita.

Finally, we show how these results compare with a less virulent strain of influenza virus.
Lopuksi tutkijat vertasivat näitä saatuja tuloksia vähemmän virulenteista influenssaviruksista saatuihin tuloksiin.

Using emergent network properties, we provide fresh insight into the host response to HPAI H5N1 virus infection, and identify novel avenues for perturbation studies and potential therapeutic intervention of fatal HPAI H5N1 disease.
Tutkijat antoivat tuoretta oivallusta HPAI H5N1 virus infektioon näillä signaaliverkoston ominaisuuksiin kohdistuvilla tutkimuksillaan ja tunnistivat uusia väyliä tutkimusten viidakkoon, mahdollisesti jopa fataalin lintuinfluenssataudin terapeuttiseen interventioonkin.

PMID:
21865398
[PubMed - as supplied by publisher]

Inga kommentarer:

Skicka en kommentar